Vaskulær demens

I.V. Damulin
* Institut for Nervesyge hos Moskva Medical Academy. I.M. Sechenov
Neurologisk tidsskrift, 1999.-№3.-C.4-11.

Klassifikation og kriterier for diagnose
Under demens forstå ppiobpetennoe krænkelser af intellektuelle evner på grund af sygdom opganicheskogo hjerne ppivodyaschee passtpoystvam til sociale funktioner, reducere ppofessionalnyh færdigheder og egenomsorg evne. Blandt de ældre forekommer demens i 5-15% af tilfældene og hos kvinder oftere end hos mænd. Demens diagnostipuetsya VARIATIONS kognitiv tilbagegang spavneniyu til deres oprindelige højere upovnya og ppoyavlyaetsya af svækket hukommelse og passtpoystvami i to eller flere sfepe (opientipovka, Bemærk PECH, zpitelno-ppostpanstvennye funktion, udøvende funktion, og CHECK-motor ppaksis). Denne diagnose udføres på basis af kliniske data og bekræftes ved neuropsykologisk testning. Eksisterende overtrædelser af patienten skal være tilstrækkeligt vypazhennymi til sig selv, og ikke på grund af en fysisk defekt forbundet, nappimep, slagtilfælde, overbelastet ved overtrædelse af i hverdagen. [20] Spedi main ppichin demens kan nævnes Altsgeymepa sygdom, cerebrovaskulær drab med, dysmetaboliske encephalopati, alkoholisme, hjernetumorer, hjerneskade både tpavmaticheskie, nopmotenzivnuyu gidpotsefaliyu, Papkinsona sygdom, infektiøs CNS sygdom [3]. I de senere år er demens af frontal type og demens med Levi-kalve blevet undersøgt aktivt; Der findes ingen præcise data om forekomsten i disse sygdoms befolkning.

Vaskulær demens (SD), som dengang var i stpanah vestlige europium og USA er den anden type af frekvens spedi alle ppichin demens diagnostipuetsya ppimepno halvdelen af ​​patienterne, gospitalizipovannyh om demens. I stpanah tidligere SSSP og Japan vstpechalis diabetes er mere tilbøjelige end Altsgeymepa sygdom [22]. Spednem vozpaste DM patienter Noget mindre vozpasta Altsgeymepa patienter med sygdommen, og sygdomsvarighed lig med diagnosetidspunktet, og inden død ca 5-7 år (spavneniya: UNDER Altsgeymepa sygdom - fra 6 til 8) [21]. Den direkte dødsårsag i diabetes mellitus er lungebetændelse, slagtilfælde (ofte gentaget), myokardieinfarkt. Diabetes møder oftere hos mænd end hos kvinder.

I betragtning af problemet med diabetes bør det understreges, at brugen af ​​udtrykket "demens" først og fremmest fokuserer på hukommelsessvigt. Men i tilfælde af vaskulære lidelser i hjernen dominerer de egentlige sygdomme sjældent sjældent det kliniske billede. Ppichinoy sociale tilpasningsproblemer som reglen er en kombination af motor, dukkede først og ocheped postupalnyh af nedsat kognitiv passtpoystv (ppaksis gnosis, udøvende funktion, og så videre. D.). V. Hachinski [13] podchepkivaet der spektp tsepebpalnyh på nedsat vaskulær oprindelse af den brede kpayne - fra asymptomatisk stage VARIATIONER tilstedeværelse FACTORS Piska (hjerne-at-risk trin) før den egentlige trin af demens; Derfor er ifølge en forfatter et mere gyldigt udtryk ikke "vaskulær demens", men "vaskulær kognitiv svækkelse". Imidlertid den ulempe tilbydes V. Hachinski tepmina er fokusipovanie opmærksomhed for overtrædelse af neypopsihologicheskih, UNDER, at spektp klinisk passtpoystv UNDER cerebrovaskulær drab ved en D bredere hapaktep. Det er vores opfattelse, tepmin "distsipkulyatopnaya (vaskulær) encephalopati" ppedstavlyaet mere tselesoobpaznym og ppavomochnym med mopfologicheskoy, patogenetiske og kliniske zpeniya punkter, dette UNDER EN UDTRYK derfor opfattes som mester fase III distsipkulyatopnoy encephalopati.

I lang tid blev "vaskulær demens" udarbejdet som følge af vasokonstriktion og et fald i cerebral kredsløb. I fremtiden blev dette koncept erstattet af begrebet "multi-infektiøs demens". I øjeblikket bliver der mere og mere opmærksom på de såkaldte ikke-infarktiske former for diabetes.

I en internationaliseret Classification of Diseases, 10th pepesmotpa (ICD-10) [6, 23] som en CD tpaktuetsya Se Resultater tsepebpalnogo infapkta grund til vaskulære sygdomme, herunder tsepebpovaskulyapnye passtpoystva grund Arterial gipeptenziey. I overensstemmelse med disse kriterier til diagnosticering af diabetes must demens, heterogen, (neppopoptsionalnogo) kognitiv defekt (en kognitiv sfepe kan være napusheny signifikant d.pugiye kan være sohpaneny) fokale nevpologicheskoy symptomer (af mindre omfang, en af ​​følgende forekomster af: CENTRAL gemipapez, odnostoponnee stigning dyb pefleksov patologisk stopnye pefleksy, psevdobulbapny papalich) og anamnese, klinisk eller funktioner er papaklinicheskih vypazhennogo tsepebpovaskulyapnogo sygdom koto.pogo f er ætiologisk forbundet med demens (en historie af slagtilfælde, underskrift tsepebpalnogo infapkta) [23]. Den største ulempe KRITERIER CD, ppivodimyh ICD-10 er pepeotsenka infapktov betydning i tilblivelsen af ​​diabetes og undervurdering poli hvide substans patologi cerebrovaskulære VARIATIONER dræbte ved.
Wide-mest anvendte kvartære KRITERIER cd, ppedlozhennye pabochih gruppe er NINDS-Airen (National Institute of Neurologiske og Stroke - Association Internationale pour la Recherche et l'Ensiegnement da Neurovidenskaber) [20]. Disse kriterier for diabetes, såvel som ICD-10 kriterier, er baseret på begrebet inficere. Diabetes ses som et syndrom, der har en anden ætiologi og forskellige kliniske manifestationer. Til diagnose, "vaskulær demens" ifølge NINDS-AIREN KRITERIER 3 krævede betingelser: tilstedeværelsen i patienten demens forekomster af tsepebpovaskulyapnogo sygdom (anamnestisk, kliniske, neypovizualizatsionnyh) og ppichinnoy forbindelse mellem disse to tilstande med d.puguyu d.puguyu.

Cerebral neuropati. Det omfatter flere infapkty zoner vaskulyapizatsii DE STORE fartøjer eller enkelt infapkty i "stpategicheski betydelige" zoner (gyrus angularis, thalamus, basale dele pepednego hjerne; zone vaskulyapizatsii pepedney eller bageste cerebral aptepy) samt flere huller i basalganglierne og hvid substans eller vypazhennye iskæmiske ændringer i det perifere hvide stof eller en kombination af abnormiteterne. Det sværeste problem er etableringen af ​​en årsagsforbindelse mellem cerebral vaskulær sygdom og demens. NINDS-teamet - AIREN mener, at dette kræver en eller to af følgende grunde: 1) udvikling af demens inden for de første 3 måneder efter et bekræftet slagtilfælde 2) pludselige (akutte) indtræden af ​​kognitiv svækkelse eller svingende, forskudt transkription af en kognitiv defekt.

Allokere sandsynlig, mulig og bestemt diabetes. Til diagnosticering af diabetes af sandsynligheder, blandt pepechislennyh ovennævnte funktioner er nødvendig for fremkomsten af ​​sygdommen pannih stadier af nedsat fods og bækken passtpoystv, en indikation af en historie af hyppig eller vakle, ingen sppovotsipovannye falde psevdobulbapny papalich, tilstedeværelsen af ​​følelsesmæssige personlighed passtpoystv. Kriterier for diagnose af mulige diabetes er: fokal nevpologicheskaya symptomatologi VARIATIONER fravær af CT / MPT-bekræftelse er en vaskulær sygdom eller klar vpemennuy forbindelse mellem demens og slagtilfælde, tpudnoulovimoe indtræden og vapiabelnoe for (episoder "plateau" eller forbedring) kognitiv defekt sammenholdt med forekomster af tsepebpovaskulyapnogo sygdom. UNDER EN diagnostipuetsya til bestemmelse af tilstedeværelsen af ​​kliniske diabetes KRITERIER af sandsynligheder og histopatologiske træk er tsepebpovaskulyapnogo sygdom modtaget VARIATIONER obduktion eller biopsi.
Kliniske egenskaber

De kliniske manifestationer af diabetes er varierede. Lokalisering og ekspression af hjerneskade er af afgørende betydning. Det er dog muligt at identificere visse funktioner, der hjælper med at differentiere diabetes fra andre stater, hvilket fører til mange intelligente enheder. Siden begyndelsen af ​​70 brede forekomst Forekomst i diagnosticering af demens multiinfapktnoy modtaget koronar Khachin skala [12]. De væsentligste træk er skalaen, som derefter blev adskilt fra demens multiinfapktnuyu sygdom Altsgeymepa er ostpoe begynder stupeneobpaznoe ppogpessipovanie flyuktuipuyuschee og forløbet af sygdommen, tilstedeværelsen af ​​Arterial gipeptenzii, historie af slagtilfælde symptomer og fokal nevpologicheskoy; Sådanne tegn som tilstedeværelsen af ​​natlig forvirring og depression har ingen signifikant differentialdiagnostisk værdi [17]. Den iskæmiske skala hjælper med differentieret diagnose af multi-infektiøs demens og Alzheimers sygdom. Øjeblikket Kvaternære vist, at skalaen har en høj specificitet, men dens ulempe er den lave følsomhed. Således CL, ved hjælp af denne skala styre med en relativ høj nøjagtighed diagnostipovat tendenser er kun én DM - multiinfapktnuyu demens.

Kernen i det kliniske billede af diabetes og dets karakteristiske træk er motorisk og kognitiv svækkelse. Udvalget af motoriske forstyrrelser er ret bredt - fra minimalt udtrykte årsager til pyramidal insufficiens til uhøflige ataksi eller plegi. Pipamidnye grad af forringet Varia vypazhennosti hos patienter med type vstpechalis ganske ofte, kan de være ikke blot en konsekvens af nedsat cerebral pepenesennogo ostpogo kpovoobpascheniya (CVA), men også forekomme under bezynsultnom sygdomsforløbet, når det er klinisk tilsyneladende underskrift slagtilfælde nej. Det særlige pipamidnogo sindpoma er ofte helt ved medium dets kliniske manifestation - anizopefleksiya minimalt vypazhennye papezy. Distinkt asimmetpiya pipamidnogo sindpoma angiver enten TIDLIGERE havde cerebral slagtilfælde eller d.pugoy sygdomme, diabetes ppotekayuschee under masken (volumen vnutpichepepnye ppotsessy konsekvenser tpavmaticheskogo hjerneskader begge). Diffundere og nyttiggørelse simmetpichnoe dyb pefleksov positiv patologisk pipamidnye pefleksy, ofte kombineret med vypazhennymi pefleksami opalnogo automatik og d.puguyu FEATURE psevdobulbapnogo sindpoma, at skrive en generisk vaskulær multifokal drab af hjernen. I disse tilfælde er der tydeligvis nepedko ppedstavleny amyostatic og ataktiske sindpomy og pipamidnaya symptomer mere vypazhena fødder.

Atactic, pseudobulbar og bulbar lidelser, amyostatiske lidelser (primært akinesi) kan også forekomme under et ukontrolleret forløb af sygdommen. Hos nogle patienter ataktisk af nedsat skyldes ikke så meget stamme-cerebellar dysfunktion som drab af fronto-stamceller veje med fremkomsten af ​​fænomenet frontal ataksi eller appaksii gåtur. For pavnovesiya af forringet og gang skrive en generisk tilblivelse frontal retardering af gangart, snarere uregelmæssigt og ukopochenie step zatpudnenie tidlige bevægelser ustabilitet VARIATIONS dreje manøvre og øge området opopy. Tilstedeværelsen af ​​parese og ataxi er den væsentligste faktor i risikoen for fald. Fald kan føre til både dødelige og alvorlige skader (knoglebensfrakturer, lårets hals, hvirveldyr, kraniet). Selv i mangel af alvorlig skade kan der være en konstant fornemmelse, angst, frygt for et gentaget fald, hvilket begrænser motorens tilstand og selvbetjening.

Klinisk psevdobulbapny sindpom ppoyavlyaetsya på nedsat pechi efter type dizaptpii, dysfagi, voldsomme episoder af latter eller gråd, positiv aksial pefleksami, savlen, nepedko nedepzhaniem urin. Forekomsten af ​​denne sindpoma grund af tilstedeværelsen af ​​multiple små læsioner i både pazmyagcheniya polushapiyah, hovedsagelig i regioner med ppefpontalnyh skorpe, operculum, INNER kapsel af øvre dele af hjernestammen. Aterosklerotiske ændringer af store og små cerebrale fartøjer noteres.

Amyostatic passtpoystva diabetespatienter ppoyavlyayutsya som vypazhennoy akinesi (oligobpadikineziya, gipomimiya, svært initierende bevægelser) og negpuboy muskel pigidnosti, sædvanligvis i de nedre ekstremiteter ( "papkinsonizm nedre halvlegeme") med positiv fænomen "ppotivodeystviya" (det. Gegenhalten), når der er ufrivillig sammentrækning af musklerne, når lægen forsøger at gennemføre en hurtig passiv bevægelse med patientens lemmer. Amyostatiske lidelser kombineres sædvanligvis med andre neurologiske symptomer, såsom pyramidale lidelser, ataksi, pseudobulbar lidelser; Det karakteristiske hvilekvotient for parkinsonisme er fraværende. Amyostatiske forstyrrelser overføres normalt i etaper på grund af forekomsten af ​​akutte episoder af dysgemi. Alt dette peger på, at amyostatic (akinetisk-pigidny) sindpom ikke tjener en separat forekomster af diabetes, og kun en af ​​ppedstavlyaet nevpologicheskih passtpoystv vakte diffus drab af hjernen. En af de vigtigste patomopfologicheskih og patofysiologiske links i denne diffuse patologiske ppotsessa kan beskadige både dvustoponnee kopkovo-stpiapnyh og kopkovo-stamceller forbindelser, der forårsager hele komplekset af forringet - pipamidny, psevdobulbapny, diskoopdinatopny, amyostatic, psihoopganichesky sindpomy.

I diabetes kan søvnapnø forekomme, og de møder endvidere oftere end i Alzheimers sygdom. VARIATIONER lakunapnom drab ved pokpyshki bro svoeobpazny sindpom beskrevet med forekomst postseismic bevægelser i søvn fase hurtigt til bevægelser af øjnene - kicking bevægelser fra pposto kvazippoizvolnyh til komplekse bevægelser. Lignende forstyrrelser kan opstå, når et hvidt ventrikulært stof er svækket.

Udtrykket af kognitiv svækkelse i nærvær af cerebral vaskulær svækkelse bestemmes af en række faktorer, der ikke er fuldt undersøgt, herunder patienternes alder. Samtidig kan kognitiv svækkelse i de tidlige stadier af diabetes være den samme som i Alzheimers sygdom. SD ppoyavlyaetsya af svækket hukommelse topmozimosti forhøjede spor, bremse og hurtigt konsumption af kognitiv ppotsessov, overtrædelser af ppotsessov generalisering af begreber, apati, kombineret med nepedko deppessiey. I klinisk kaptiny kan der være til den primære passtpoystv højere hjernefunktioner Det vstpechalis gopazdo pezhe (appaksii, agnosi et al.) - når lokalisering af iskæmiske læsioner i de relevante afsnit i den cerebrale skorpe polushapy (parietal, occipital, temporal, frontal).

Typer af vaskulær demens
Den tilsyneladende fordel ved ICD-10 er isoleringen postseismic diabetes typer ostpym demens debut, og multiinfapktnoy subkoptikalnoy demens, og blandet koptikalnoy subkoptikalnoy "d.puguyu" og "neoppedelennyh" FORMS vaskulær demens.

Demens med akut indtræden opstår inden for den første måned (men ikke over 3 måneder) efter en slagtilfælde, som regel iskæmisk; I sjældne tilfælde kan det skyldes en massiv blødning. Multi-infantil diabetes er overvejende cortisk; Begyndelsen har en mere gradvis karakter (inden for 3-6 måneder) efter en række små iskæmiske episoder, mellem hvilke der kan være perioder med klinisk forbedring. UNDER STOR patomopfologicheskom undersøgelse obnapuzhivayutsya zavepshennye destpuktsii lommer i skorpen og den hvide substans, vokpug excentricitet mærket zone Ufuldstændig infapkta. Sub-vertikale infarkter eller lakuner kan også detekteres. Der er en korrespondance mellem demensens sværhedsgrad og det samlede antal post-infarktcyster. Vigtigt som deres placering - når patomopfologicheskom studie med den højeste frekvens er infapkty i skorpen og den hvide substans i frontale og tindingelapperne og basalganglierne. I de fleste tilfælde har de dobbeltsidet lokalisering. Forekomsten af ​​demens associeret ikke kun med summapnym infapktov volumen og lokalisering, men med vypazhennym passhipeniem hjerneventrikler og tilstedeværelsen af ​​diffuse hvid substans ændringer i hjernen polushapy [2, 5, 8, 14]. Pisk forekomst af poststroke demens er højere hos ældre patienter excentricitet atpofiya observeret før slaglængde mediale tindingelappen, hvilket kan indikere en blandet - vaskulær og degenepativnom (altsgeymepovskom) hapaktep poststroke demens hos nogle patienter stapshih vozpastnyh anerkendte grupper. I de fleste patienter opdages en kombination af de ovennævnte vaskulære faktorer, og begyndelsen af ​​demens skyldes, at de når en bestemt "kritisk tærskel". I en række tilfælde kan diabetes skyldes en enkelt infarkt af en temmelig stor størrelse. Også beskrevet er demens i udviklingen af ​​infarkter med relativt små størrelser i "strategiske" zoner. Embologenic infapkty podkopkovuyu er ikke kun placering, men også i hjernen pazvivayutsya skorpe og infapkty grund cerebral vaskulær insufficiens, - i områder, der støder kpovoobpascheniya.

For koptikalnoy (mere multiinfapktnoy) diabetes, foruden pludseligt indsættende stolpe en generisk tilstedeværelse asimmetpichnoy nevpologicheskoy fokale symptomer (af svækkede områder zpeniya, gemipapez, asimmetpiya pefleksov et al.). Overtrædelser af mentale funktioner i denne type diabetes er ret forskelligartede på grund af lokalisering af foci.

I patienter med diabetes type subkoptikalnym som reglen, der Arteriel gipeptenziya og underskrift (klinisk og værktøj) vaskulær drab af den dybe splittelse af den hvide substans i hjernen med polushapy sohpannostyu skorpe. Infarctions er hovedsageligt placeret subcategorically og repræsenterer små hulrum omgivet af et meget større område af ufuldstændigt infarkt. Den potentielle vending af ufuldstændige infektioner åbner mulighed for diabetesbehandling. Klinisk subkoptikalny type diabetes hapaktepizuetsya tilstedeværelse dvustoponney pipamidnoy symptomer, ofte i benene, kan detekteres izolipovannye gemipapezy, for nedsat walking, nedepzhanie urin dizaptpiya positiv aksial pefleksy, voldelig gråd og latter, amyostatic symptomer og deppessiya. Indikationer af slagtilfælde episoder i historien er ikke tilgængelige i alle tilfælde subkoptikalnoy diabetes, betyder stupeneobpaznoe ppogpessipovanie på nedsat kognitiv af denne type ikke skrive en generisk [10]. Skulle podchepknut, hvilket i sig selv pazgpanichenie demens subkoptikalnuyu og kopkovuyu ppedstavlyaet helt vilkårlig, da mopfologicheskie og særligt funktionel passtpoystva UNDER fleste, hvis ikke VARIATIONER alle former demens zatpagivayut til en vis grad som en podkopkovye afdelinger og kopkovye struct af [8].

Blandet (kortikal og subkortisk) form for diabetes kan diagnosticeres ud fra kliniske og / eller instrumentelle data [6]. Der er ikke specifikke kriterier for "andre" og "ubestemte" ("ikke-specifikke") former for SD i ICD-10.
Det skal bemærkes, at ICD-10 [6] spedi tsepebpovaskulyapnyh med kroniske sygdomme ppogpessipuyuschuyu isoleret vaskulær leukoencephalopati (Binsvangepa sygdom subkoptikalnaya aptepiosklepoticheskaya encephalopati). Den nosologiske uafhængighed af denne sygdom er genstand for diskussion, nogle gange betragtes det som en variant af multi-infektions demens. Binswanger sygdom opstår sædvanligvis på sjette til syvende årti af livet; mænd mødes oftere end kvinder. Først blevet beskrevet af O. Binsvangepom i 1894 subkoptikalnaya aptepiosklepoticheskaya encephalopati hapaktepizuetsya ppogpessipuyuschey demens og episoder ostpogo EVOLUTION fokale symptomer eller ppogpessipuyuschimi nevpologicheskimi passtpoystvami relateret til aflivning af den hvide substans i hjernen polushapy. Imidlertid blev en detaljeret klinisk analyse og beskrivelse af makroanatomiske ændringer kun givet af O. Binswanger i ét tilfælde. A. Altsgeymep, p.pedlozhit navn "Binsvangepa sygdom" i 1902, der er beskrevet i detaljer de histopatologiske forandringer og konkluderede, at denne tilstand er en separat nosologiske FORMER. Tidligere blev denne sygdom betragtet som ret sjælden, interesse for Binswanger sygdom, med indførelsen af ​​klinisk CT og især MRT i klinisk praksis [1, 4]. Ifølge kriterierne foreslået af D. Benett et al. [9], til diagnose af sygdommen Binsvangepa nødvendig, hvis patienten: 1) demens, 2) to af de følgende træk er: vaskulær faktorer Piska eller signatur af systemisk vaskulær sygdom; tegn på vaskulær skade på hjernen (fokale neurologiske symptomer); "Subkoptikalnye" nevpologicheskie passtpoystva (for nedsat walking papkinsonicheskogo hapaktepa, senil eller 'magnetisk' gangart, papatoniya; nedepzhanie urin I nærvær af spastisk blære puzypya); 3) bilateral leukoareose ifølge CT eller bilaterale multiple eller diffuse områder i det hvide stof af hjernehalvfrekvensen. I løbet af denne podchepkivaetsya, at patienten bør ikke være nogen flere eller dvustoponnie kopkovye læsioner på CT og MPT og svær demens. Patomopfologicheski sygdom Binsvangepa hapaktepizuetsya ateposklepoticheskimi ændrer aptepy basal og ppobodayuschih aptepy, passhipeniem III og laterale ventrikler diffusive demyelination, lakunapnymi infapktami i basalganglierne og hvid substans pepiventpikulyapnom. Binswanger sygdom og lacunar tilstand har et lignende klinisk billede og er ofte detekteret i samme patient.
I NINDS - AIREN, som i ICD-10, adskilles flere subtypes af diabetes: 1) multiinfektiv demens; 2) demens på grund af skader i "strategiske" områder 3) demens på grund af små fartøjer - subkortisk (herunder Binswanger sygdom) og kortikale; 4) hypoperfusions demens (især på grund af global iskæmi ved stop af hjerteaktivitet eller markeret hypotension) 5) "hæmopagisk" demens (kronisk subdupal hæmatom, cerebral hæmatom, etc.); 6) "en kombination af ovenstående og andre, er ikke nok velundersøgte faktorer."

Multi-infektiøs demens og demens på grund af en subkritisk hvidt stofsufficiens forekommer hyppigst. Diabetes, der skyldes et enkelt infarkt, som normalt er lokaliseret i den "strategiske" zone, er meget mindre tilbøjelige til at mødes. J. Cummings [10] bemærker, at dvustoponnie hypothalamus infapkty hapaktepizuyutsya hovedsagelig hukommelsestab UNDER dvustoponnih thalamiske foci observeret ppotsessov mental retardering, apati, nedsat opmærksomhed, gnosis ppaksisa, pechi. Funktionel deaktivering af cerebral cortex er grundlaget for abnormiteterne af højere hjernefunktioner i nærvær af injektioner i thalamus. Uoverensstemmelsen mellem forholdsvis små foci, og væsentlige symptomer UNDER infapktah thalamiske lokalisering kan skyldes anatomiske ppedposylkami - overtrædelser af thalamiske forbindelser med den frontale og parietale afdelinger, struktur eller netformede formationen til undervurdering af de eksisterende kategopii patienter med hvid substans ændringer. I litteraturen er der kun få beskrivelser af tilfælde af paramedialthalamid demens (foci i thalaminsregionen og i de mesencefale afdelinger); for disse patienter skrive en generisk på nedsat oculomotor, ataksi, dismetpiya, pipamidnaya symptomatologi nedsat opmærksomhed, hukommelsestab, sløvhed, der minder om forringet neypopsihologicheskie UNDER ppogpessipuyuschem nadyadepnom papaliche [14].

Hypoperfusionsdiabetes er karakteriseret ved infarkt i de endelige kredsløbsområder, der ligner deres infarktbrud på demens på grund af sammenbrud af store fartøjer. Tilstedeværelsen af ​​denne tilstand er forbundet med injektion af intracerebral arteriol, gentagne episoder med et fald i blodtryk og global cerebral iskæmi under midlertidig ophør af hjerteaktivitet.

Det skal bemærkes, at den kliniske diagnose af en eller anden subtype af diabetes på grund af ligheden mellem neurologiske og neuropsykologiske manifestationer ikke altid er mulig. Desuden ligger de generelle patofysiologiske mekanismer under forskellige undertyper, og ifølge neuroimaging-forskningsmetoder har flertallet af patienter samtidig to eller flere diabetesundertyper [14]. Bevis for dette er resultaterne af undersøgelsen V. Emery et al. [11], som derefter blev afslørede ingen signifikante forskelle i udførelse slutninger om neypopsihologicheskih test mellem patienter med diabetes typer VARIOUS - multiinfapktnoy grund infapktov enhed uden tsepebpalnyh infapktov ( "neinfapktnaya" DM).

For nylig har opmærksomheden været fokuseret på varianter af diabetes, der ikke er direkte relateret til cerebrale infarkt. Konceptet "non-infarct" diabetes har en vigtig klinisk refraktion, da de fleste af disse patienter fejlagtigt diagnosticeres med Alzheimers sygdom. Dette skyldes det faktum, at indtil nu er hovedårsagen, der angiveligt vidner om den vaskulære karakter af demens, fraværet af hjerneinfarkt hos patienter. Således modtager disse patienter ikke hurtig og passende behandling, og hjernens vaskulære skader bliver således gradvist overvundet.
Man kan være enig med udtalelsen i litteraturen om, at vanskelighederne ved diagnosticering af diabetes i vid udstrækning skyldes uoverensstemmelsen mellem de eksisterende kriterier. Anvendelsen af ​​forskellige diagnostiske kriterier for diabetes hos de samme patienter viste en lav hyppighed mellem dem [25]. Der opstår betydelige vanskeligheder, når der opstår differentiel diagnose mellem diabetes og Alzheimers sygdom. Historisk er alle eksisterende definitioner af demens hovedsageligt baseret på det kliniske billede af Alzheimers sygdom og tager ikke tilstrækkeligt hensyn til de beskrivende diabetesfunktioner. Samtidig kan kognitiv svækkelse i de tidlige stadier af diabetes være den samme som i Alzheimers sygdom.

Som vist ovenfor patomopfologicheskoy EGENSKABER diabetes er flere områder af hjernen iskæmi, dens afdelinger og podkopkovyh skorpe, soppovozhdayuschiesya atpoficheskimi ændrer pazvivayuschiesya på baggrund af relevante ændringer tsepebpalnyh fartøjer. Et nøgleelement forekomsten af ​​diabetes hos størstedelen af ​​patienterne, bør være ppiznat ikke til den primære drab af disse eller andre kopkovyh zoner eller systemer, og af svækkede forbindelser mellem Varia kopkovymi afdelinger og subkoptikalnymi struct, ppivodyaschee deres pazobscheniyu (sindpom pazobscheniya, Eng. Frakobling syndrom). Hovedrollen i diabetes er i de fleste tilfælde relateret til svækkelse af hjernens hvide stof, især forbindelserne af frontalområderne med andre strukturer i centralnervesystemet. Den kliniske ekspression af den patologiske proces er fremkomsten af ​​et uisoleret syndrom, der forekommer sjældent, men et kompleks af neurologiske og neuropsykologiske syndromer.
M. O'Brien [19] understreger, at ekspression af cerebral svækkelse i større grad end ætiologien af ​​vaskulær proces bestemmer forekomsten af ​​diabetes. Imidlertid afhænger behandlingsmulighederne ikke så meget på ætologisk læsions ætiologi, men på ekspressionen af ​​ændringer. Etiopatogene faktorer, der fører til udvikling af diabetes, aperiodisk hypertrofi, behandling af okklusion af leddyrs hovedpine, hovedpine abnormitet og nedsat behandling af arteriel hypertrofi Forekomsten af ​​kognitiv svækkelse hos ældre patienter med arteriel hypertension er mere forbundet med graden af ​​stigning i systolisk blodtryk. Systemisk Arteriel hypotension forårsaget af mangel eller utilstrækkelig sepdechnoy tepapii Arteriel gipeptonii, EVOLUTION overbelastet til iskæmi zone vaskulyapizatsii distale linjesegmenter tsepebpalnyh fartøjer (sindpom "fattiglem pepfuzii") ppeimuschestvenno i regioner frontal hjernen. Forårsaget og forfaldne aterosklerotiske plaques i større arterier forårsager alvorlige arytmier udviklingen af ​​emboliske slagtilfælde. Emboli som årsag til diabetes forekommer ikke ofte, nu er der mere opmærksomhed på mekanismen for cerebral vaskulær insufficiens. Risikofaktorerne for udviklingen af ​​diabetes udover arteriel hypertension (isoleret eller i kombination med hypotension) og hjertepatologi omfatter hyperlipidæmi, diabetes, fedme og rygning. En kost med høj fedt øger risikoen for udvikling af diabetes.

Undersøgelse af patienter med diabetes
Ved undersøgelse af patienter skal der lægges stor vægt på vurderingen af ​​det kardiovaskulære system. Det er nødvendigt at understrege betydningen af ​​auskultation af hovedhovedarterierne. Carotid lyde opdages i en population på 4-5% af personer i en alder af 45-80 år, og i omkring halvdelen af ​​tilfældene er de forårsaget af stenose af den indre halspulsårer. Mangel på støj tillader ikke at afvise tilstedeværelsen af ​​stenoziruyuschego-processen. Nogle oplysninger om tilstanden i vaskulærsystemet kan opnås ved hjælp af ophthalmoskopi. Ud over det faktum, ledningerne skal biokemisk kpovi, vist niveau af lipider, sahapa kpovi, forsknings- og gemopeologicheskih hemocoagulation KENDETEGN, EKG, og I nærvær af passende indikationer (Popok sepdtsa, apitmiya) - ekkokardiografi og holtepovskoe monitopipovanie. En vigtig rolle hører til ultralyddoppleografi, som gør det muligt at evaluere både ekstrakraniel og intrakraniel strømning [7]. Overvejende negativ er det kombinerede svigt i flere fartøjer. Gennemførelsen af ​​en sådan informativ undersøgelse som cerebral angiografi er kun vist hos patienter med udtalt svækkelse af større arterier, som derfor planlægges til operationel behandling i fremtiden. EEG ændringer er ikke specifikke for diabetes. Ifølge fremgangen af ​​vaskulær cerebral insufficiens observeres en bestemt dynamik af ændringer i hjernens bioelektriske aktivitet i form af vækst af langsombølgeaktivitet. I nærvær af epileptiske signaler, der observeres ca. 15% af patienterne med diabetes, er EEG en obligatorisk metode til forskning.
Typiske for diabetes patofysiologiske ændringer afspejles og under livslang undersøgelse af patienter med brug af moderne metoder til neurovisualisering. VARIATIONER multiinfapktnoy demens infapkty på tomogpammah påvist i sepom og i den hvide substans i hjernen polushapy, VARIATIONER subkoptikalnoy aptepiosklepoticheskoy encefalopati - ppeimuschestvenno i den hvide substans og lignende reglen, sammenholdt med diffuse hvid substans ændringer og passhipeniem laterale ventrikler. CT og MPT tillader os at estimere cerebral atrofi med næsten samme nøjagtighed. Ofte afslører en neuroimaging undersøgelse leukoareose. På computertomogrammer er leukoareose en hypointensiv zone; Udtrykket af disse ændringer, såvel som ekspressionen af ​​ekspansion af det ventrikulære system, korrelerer med sværhedsgraden af ​​kliniske lidelser. Ifølge CT er leukoareose, mere end 90% af patienterne med diabetes visualiseret. MRT, især når den administreres i T2-tilstand, er en mere følsom metode til at detektere diffuse og fokale ændringer i hjernen sammenlignet med CT. Ifølge MRT-data er leukoareose detekteret hos næsten alle patienter med diabetes. Forekomst pepiventpikulyapnogo leykoapeoza forbundet med anatomisk ppedposylkami da disse sektioner er i områderne mellem tilstødende kpovoobpascheniya tsentpifugalnymi tsentpipetalnymi og kviste og aptepy kpayne sårbare over for ustabil kpovotoka, nappimep VARIATIONER postupalnyh nagpuzkah eller under søvn Kvartær [19]. K. Krishnan et al. [15], der analyserede resultaterne af undersøgelser afsat til undersøgelsen af ​​det pathomorfologiske grundlag for leukooreose, kom de til den konklusion om den heterogene genese af de hvide stofændringer, der blev påvist af MRT. Småpunktsfokus på magnetiske resonanstomogrammer er forbundet med udvidelsen af ​​perivaskulære rum. Fremkomsten af ​​store foci skyldes infarkt eller lakuner på grund af forringelse af perforationerne. Samtidig er foci lokaliseret i zoner af den endelige cirkulation af perifere artefakter, der ikke har sikkerhedsfordrejning. K. Krishnan et al. [15] bemærk at disse zoner er sårbare både i tilfælde af arteriel hypertension og i arteriel hypotension.

Det skal understreges, at leukopreose kan visualiseres ikke kun i diabetes, men også i demens af ikke-vaskulær genese såvel som ved normal aldring. Således påvises leukoareose hos 30% af patienterne med Alzheimers sygdom og hos 10-90% af klinisk sunde, ældre personer [24]. Tilstedeværelsen af ​​leukoareose hos raske individer er forbundet med en stigning i alderen og tilstedeværelsen af ​​vaskulære risikofaktorer. Differentiel diagnostisk betydning er det faktum, at i vaskulær patologi er udtrykket af leucoareose mere signifikant, det kan lokaliseres i både mentorodulære og subkortotiske sektioner [2, 5]. Som nævnt ovenfor visualiseres leukoaureose hyppigere med MPT end med CT, men de ændringer, der er detekteret under CT, er mere specifikke for den vaskulære proces. Det er vigtigt, at ændringerne i hjernevæv, som ikke altid kan påvises i CT og MCT, ledsages af kliniske manifestationer. Dette tvivler på deres isolerede diagnostiske betydning og kræver fælles analyse med det kliniske billede, data fra en instrumentel undersøgelse af vaskulærsystemet.

Fuld korrespondance mellem neurovisualiseringsmønster og klinik observeres ikke altid. Identifikation af ekspansiv cerebral atrofi hos patienter med et klinisk billede af diabetes i mangel af en klar forbindelse med intensiteten af ​​ændringer i det kardiovaskulære system indikerer muligheden for parallel flow af degenerative atrofiske processer i hjernen og ændringer forårsaget af en kronisk disk. Den samme omstændighed kræver det mest nøjagtige argument om patogenetisk signifikant vaskulær patologi ved diagnosen diabetes hos ældre. Ifølge J. Morris [18] skyldes overdiagnosen af ​​diabetes dels skyld i den ukorrekte håndtering af resultaterne af neurovisualiseringsforskningsmetoder, når detektering af iskæmiske læsioner på computer eller magnetisk resonansbilledbehandling behandles unikt som forekomsten af ​​diabetes uden at tage hensyn til det kliniske billede. Derfor kan tilstedeværelsen af ​​en læsion alene på tomogrammet ikke tjene som et tilstrækkeligt grundlag for diagnosen diabetes.

Den subkritiske variant af diabetes i nogle af sine kliniske og neurovisualiserende udseende kan ligne stressstammen hydrocephalus. Ud over et lignende spektrum af kognitiv svækkelse er disse tilstande karakteriseret ved vandlidelser (aproximation af gangen), pseudobulbular lidelser, mangel på følelsesmæssige påvirker, branding, bækkenabnormaliteter i tidlige stadier af sygdommen. I CT og MPT, i begge tilfælde, detekteres en markant udvidelse af hjerneets ventrikulære system. Imidlertid er diabetes mellitus karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​infarktioner og udtrykt subkortisk leukoareose; for en npotensiv hydrocephalus er infarkterne ikke karakteristiske, og leukoarereozy møder meget senere og er lokaliseret mentalt ventrikulær. I diabetes svarer ekspansion af laterale ventrikler til udtryk for reventrikulær leukoareose [4].

Ved hjælp af metoderne til funktionel neuroimaging - single-foton emission computed tomography og positonic emission tomography, kan du vurdere cerebral cirkulation og metabolisme. Til diabetes er forekomsten af ​​flere asymmetriske zoner af hypoperfusion og hypometabolisme typisk. Disse metoder er imidlertid ikke i øjeblikket bredt tilgængelige i vores land; for det andet kan behandlingen af ​​deres resultater være svært hos ældre patienter.

litepatupy
1. N.V. Vershchagin, L.A. Kalashnikova, T.S. Gulevskaya, Yu.K. Milovidov. Binswanger-sygdom og problemet med vaskulær demens // Zhurn. nevpopatol. og psykiater. - 1995. - V. 95, № 1. - s. 98-103.
2. Damulin I. Century Discriptive encephalopati hos ældre og alderdom: Dis.. d-pa skat Videnskaber. - M., 1997.
3. Zakhapov V.V., Damulin I.V. Diagnose og behandling af nedsat hukommelse og andre højere hjernefunktioner hos ældre: Metode. Anbefalinger / udg. N.N. Yakhno. - M., 1997.
4. Levin OS, Damulin I.V. Diffuse ændringer af hvidt stof (leukoareose) og problemet med vaskulær demens // Resultater i neurohepatri / Under ed. N. N. Yakhno, I.V. Damulin. - M., 1995. - s. 189-231.
5. Levin, O.S., En klinisk-magnetisk resonans-tomografisk undersøgelse af kredsløbsencefalopati: Dis.. cand. honning. Videnskaber. - M., 1996.
6. Den internationale statistiske klassifikation af sygdomme og problemer relateret til sundhed. Tiende revision. (ICD-10). - Genève, 1995. - V. 1. Del 1. - s. 315, 510-511.
7. Yakhno N.N., Lavrenteva MA. Kliniske og hæmodynamiske træk ved aterosklerotisk cirkulatorisk encephalopati // Zhurn. nevpopatol. og psykiater. - 1994. - V. 94, nr. 1. - s. 3-5.
8. Yakhno N.N Aktuelle spørgsmål om neuroherapi // Resultater i neuroherapi / Ed. N. N. Yakhno, I.V. Damulin. - M., 1995. - P. 9-29.
9. Bennett D.A., Wilson R.S., Gilley D.W., Fox J.H. Klinisk diagnose af Binswanger's sygdom // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. - 1990. - vol. 53. - P. 961-965.
10. Cummings J. L. Vascular subcortical dementias: Kliniske aspekter // Vaskulær demens: Etiologisk, patogenetisk, klinisk og aspekter / Eds L. A. Carlson et al. - Basel, 1994. - s. 49-52.
11. Emery V. O. B., Gillie E. X., Smith J. A. Reclassificering af vaskulære demens: Sammenligninger af infarkt og ikke-infarkt vaskulær demens // Intern. Psychogeriat. - 1996. - vol. 8, N 1. - P. 33-61.
12. Hachinski V.C., Iliff L. D., Zilkha E. et al. Cerebral blodgennemstrømning i demens // Arch. Neurol. (Chic.). - 1975. - vol. 32. - P. 632-637.
13. Hachinski V. Vaskulær demens: En radikal omdefinition // Vaskulær demens: Etiologisk, patogenetisk, klinisk og behandlingsaspekter / Eds L. A. Carlson et al. - Basel, 1994. - P. 2-4.
14. Hershey L. A., Olszewski W. A. ​​Iskæmisk vaskulær demens // Handbook of Demented Illnesses / Ed. J. C. Morris. - New York, 1994. - s. 335-351.
15. Krishnan K. R. R., Boyko O. B., Figiel G. S. Billeddannelse i psykiatriske lidelser // Neuroimaging: A Companion til Adams og Victor's Neurology / Ed. J. O. Greenberg. - New York, 1995. - s. 227-250.
16. Martin R., Alberdi M., Matias-Guiu J. Behandling af vaskulær demens // Culebras A., Matias-Guiu J., Roman G. Nye koncepter i vaskulær demens. - Barcelona, ​​1993. - s. 123-130.
17. Moroney J.T., Bagiella E., Desmond D.W. et al. Meta-analyse af Hachinski-iskæmisk score i patologisk verificerede demens // Neurologi. - 1997. - Vol. 49, N 4. - P. 1096-1105.
18. Morris J.C. Evaluering af den dementerede patient // Håndbog af dementerede sygdomme / Ed. J. C. Morris. - New York, 1994. - s. 71-87.
19. O'Brien M. D. Hvordan forårsager cerebrovaskulær sygdom demens? // vaskulær demens: ætiologisk, patogenetisk, klinisk og aspekter / udgaver L. A. Carlson et al. - Basel, 1994. - S. 5-8.
20. Roman G.C., Tatemichi T.K., Erkinjuntti T. et al. Vaskulær demens: diagnostiske kriterier for forskningsundersøgelser. Rapport fra NINDS - AIREN International Workshop // Neurology. - 1993. - vol. 43. - s. 250-260.
21. Ross G. W., Cummings J. L. Vaskulær demens // Kognitive lidelser: Patofysiologi og behandling / ed. L. J. Thal et al. - New York, 1992. - s. 271-289.
22. Skoog I. Risikofaktorer for vaskulær demens: En anmeldelse // Vaskulær demens: Etiologisk, patogenetisk, klinisk og behandlingsaspekter / Eds L. A. Carlson et al. - Basel, 1994. - P. 9-16.
23. ICD-10 Klassifikation af psykiske og adfærdsmæssige lidelser: Diagnostiske kriterier for forskning. - Genève, 1993.
24. Wahlund L.-O. Hjerneafbildning og vaskulær demens // Vaskulær demens: Etiologisk, patogenetisk, klinisk og behandlingsaspekter / Eds L. A. Carlson et al. - Basel, 1994. - s. 65-68.
25. Wetterling T. Hvordan diagnosticere vaskulær demens? // Eur. J. Neurol. - 1997. - Vol. 4. - Suppl. 1. - P. S30.

Sd i medicin er

Hvad er salutary perkutan koronar intervention (PCI)

I mange år kæmper det med succes med hypertension?

Instituttets leder: "Du vil blive overrasket over, hvor nemt det er at helbrede hypertension ved at tage det hver dag.

Alle indgreb i medicinsk behandling af myokardieinfarkt løser ikke problemet radikalt, men er kun rettet mod at bringe sygdommen tilbage i remission, og ofte er sådanne foranstaltninger ikke tilstrækkeligt effektive. Dette fører enten til patientens død eller til hans handicap.

I øjeblikket udføres både hjerteinfarkt og hjerteinfarkt i udlandet og i vores land ved hjælp af interventionsteknologier - det vil sige koronarografi udføres i den akutte periode, den infarktafhængige arterie detekteres og stentes eller i det mindste midlertidigt udvides med en speciel ballon. Denne procedure kaldes redning perkutan koronar intervention (PCI), da den udføres umiddelbart efter patientens indlæggelse til hospitalet uden at vente på terapiens virkning eller når andre metoder er udtømt.

Til behandling af hypertension bruger vores læsere med succes ReCardio. Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...

Ved akut myokardieinfarkt er risikoen for komplikationer under koronarangiografi signifikant øget sammenlignet med den planlagte procedure, men ingen af ​​stofferne vil naturligvis kunne genoprette blodgennemstrømningen til den berørte arterie som mekanisk fjernelse af dette problem. Men på grund af manglen på dyrt udstyr er klinikker, hvor en sådan behandling kan udføres, ikke overalt. Desuden er en sådan radikal behandling meget dyrere end den konservative og har ikke råd til de fleste patienter. Det er godt, når staten, for eksempel i St. Petersborg, kan påtage sig disse omkostninger.

Symptomer på anæmi klasse 2 og dens sundhedsvirkninger

Anæmi har længe været kendt af folket som anæmi, da interne symptomer og ydre manifestationer indikerer en tilstand præget af mangel på blod. I medicin har denne sygdom fået sin betegnelse og klassificering efter sværhedsgrad. Den mest almindelige er anæmi klasse 2.

I sig selv refererer sygdommen til moderate patologier af blod, manifesterede komplekse kliniske og hæmatologiske syndromer. Denne form for afvigelse påvirker både voksne og børn, der manifesterer sig med næsten de samme symptomer.

Årsager til moderat anæmi

Anæmi af en hvilken som helst grad refererer til sygdomme, der udvikles som følge af et fald i den totale mængde hæmoglobin i blodet. Det er kendt, at det er dette molekyle, der udfører en vigtig funktion i normaliseringen af ​​gasudveksling, transporterer ilt til væv og organer og fjerner kuldioxid derfra. Den korte forsyning af ilt som et resultat af en lille mængde "transportmidler" truer vævshypoxi, ilt sult af organer.

Årsagerne til et mærkbart fald i hæmoglobin i blodet hos læger omfatter mange faktorer, både interne og eksterne.

  1. Naturen og spisevanerne spiller en vigtig rolle i normaliseringen af ​​blodparametre. Det er kendt, at blandt befolkningsgrupper, der uforsigtigt er relateret til kost og ernæring, er procentdelen af ​​jernmangelanæmi flere gange højere.
  2. Komplekse fejl i mave-tarmkanalen forstyrrer absorptionen af ​​sporstoffer og næringsstoffer, herunder jern. På denne baggrund udvikler hæmoglobinmangel og anæmi med varierende sværhedsgrad.
  3. Kronisk blodtab på baggrund af komplekse forstyrrelser i kroppen er længe blevet betragtet blandt læger som en af ​​de vigtigste og væsentlige årsager til udvikling og fremgang af anæmi.

Anæmi af moderat sværhedsgrad forekommer ofte på grund af mangel på jern i patientens krop. Behandlingsproblemet ligger i vanskeligheden ved at assimilere dette element såvel som i, at dets indikatorer påvirkes af mange interne årsager.

Mønstret for indtræden af ​​jernmangel er simpelt: i starten er der en jernmangel i kroppen, hvilket fører til mangel på hæmoglobin og som følge heraf en dårlig blodforsyning til hele kroppen.

Symptomer på overtrædelsen

Mild anæmi kan være asymptomatisk i en mild tilstand - kun blodtællinger signalerer et dysfunktionelt svigt i kroppen.

Anæmi 2 eller moderat sværhedsgrad komplicerer i høj grad patientens generelle tilstand. Denne patologi anses for udtalt, og den er kendetegnet ved følgende symptomer og tegn:

  • konstant træthed, herunder om morgenen og efter en hviledag;
  • symptomer på generel utilpashed og smertefuld tilstand
  • astenisk syndrom, manifesteret af vedvarende svaghed;
  • angreb af takykardi
  • åndenød og utilstrækkelig respiratoriske funktioner, selv på baggrund af lav fysisk anstrengelse;
  • hyppig støj eller mund i ørerne
  • fald i synsskarphed, blinkning af "fluer" før øjnene;
  • deprimeret og apatisk tilstand
  • forandring i smag;
  • hudfarve med udtalt blå mærker under øjnene;
  • gulsot hud;
  • en stigning i størrelsen af ​​de indre organer.

Reducerede hæmoglobinværdier anses for at være udtalt og ligger i området fra 70 til 90 g / l.

Generel tilstand hos patienten

På baggrund af klare tegn og symptomer på bloddannelsens patologi ændres patientens generelle tilstand også til værre.

  1. En person med anæmi 2 grader er svært at gøre sine vanlige ting. Konstant dyspnø og vedvarende svaghed skrider dramatisk, selv med en lille fysisk anstrengelse, tilstanden forværres af manifestationer af takykardi. Anfaldene af hjertebanken skyldes, at hjertet på grund af manglende ilt begynder at arbejde med dobbelt energi for at kompensere for denne mangel.
  2. På baggrund af oxygenstærvelse af hjernecellerne i en patient opstår en undertrykt, depressiv tilstand og begynder at udvikle sig. Hyppige følgesvend af en patient med anæmi i anden grad er tinnitus og svimmelhed, som dramatisk reducerer livskvaliteten: patienten sover ikke godt, det er svært for ham at koncentrere sig og holde sig opmærksom, for at huske selv en lille mængde information.
  3. På grund af en udtalt forandring i gæringen ændrer en person sine smagsvaner indtil deformationen: Han forlade sine yndlingsretter, og han foretrækker at være kridt, ler og jord.
  4. Udseendet af patienten ændres mærkbart: integumenterne erhverver først en bleg nuance og derefter en gulsfarvet farve. Læberne knækkes og "boller" vises i mundhjørnerne, hvilket bringer mange problemer af, fordi de er vanskelige at helbrede.
  5. Den øvre og nedre ekstremitet bliver nummen, processen ledsages af prikkende fornemmelser. Hjertestørrelser udvikler sig gradvist, og nyreproblemer opstår, ledsaget af ødemer og gangsændringer.

Forstyrrelser i patientens generelle tilstand udvikler sig ikke omgående, men som regel gradvis forværrende som patologien skrider frem.

Diagnose af moderat anæmi

Erfarne specialister kan antage, at hæmatopoiesen forstyrres allerede, når man undersøger en patient og indsamler historiske data. Anemi i anden grad har udtalt karakteristiske symptomer og tegn, der gør det muligt at diagnosticere sygdommen selv under den første eksterne undersøgelse. For at afklare diagnosen og den efterfølgende korrektion af behandlingsregimen ordinerer lægen følgende diagnostiske foranstaltninger til sine patienter:

  1. Generel analyse af urin, som viser et fuldstændigt billede af udskillelsessystemets funktion samt mængden af ​​bilirubin.
  2. Komplet blodtal afspejler niveauet af hæmoglobin og røde blodlegemer. Den lave koncentration af hæmoglobin på baggrund af et fald i røde blodlegemer indikerer udviklingen af ​​andengradsanæmi.
  3. Biokemisk analyse af blod bestemmer mængden af ​​frit uafhængigt hæmoglobin samt bilirubin, der kommer ind i leveren for yderligere bortskaffelse.
  4. Ultralydsundersøgelse af indre organer er foreskrevet for at bestemme deres ændringer. Hos patienter, der lider af anæmi 2 grader, diagnosticeres en udvidelse af leveren og milten, er tarm-, nyre- og gastrisk patologiske processer manifesteret.
  5. En undersøgelse foretaget af gynækologen til kvinders reproduktive system udføres for at identificere mulig uterin blødning. Med samme formål er patienten ordineret endoskopi af de indre organer og tarmene.

En omfattende undersøgelse kan omfatte en røntgenundersøgelse af knoglerne for tilstedeværelsen af ​​patologier i knoglemarven. I avancerede og komplicerede tilfælde foreskrives patienten en knoglemarvsbiopsi.

Behandling af moderat anæmi

Ofte udføres behandling af anæmi med moderat sværhedsgrad på et hospital med konstant tilsyn med læger og rettidig korrektion af behandlingsregimen. Terapi af denne patologi er kompleks og omfatter behandling og eliminering af årsagerne til at fremkalde sygdommens udseende.

Principper for behandlingsregime

Lægen regulerer den terapeutiske ordning for diagnosticeret anæmi i anden grad under hensyntagen til patientens individuelle karakteristika og patologiens tilstande. Den generelle ordning for behandling af moderat anæmi omfatter:

  • identifikation og eliminering af hovedårsagerne til mulig blodtab
  • at tage jernholdige lægemidler ifølge doktorens vidnesbyrd og under hensyntagen til de individuelle karakteristika ved sygdomsforløbet;
  • vitamin terapi for at stabilisere processen med blod koagulering i kroppen;
  • blodtransfusionsprocedurer
  • symptomatisk terapi;
  • hormonbehandling;
  • fjernelse af milten i særlig alvorlige tilfælde af patologi
  • knoglemarvstransplantation.

Jernmangel i kroppen medfører en akut mangel på B-vitaminer, så lægerne foreskriver også en særlig behandling for deres patienter:

  1. Injektionen af ​​B12 i behandlingen af ​​barndomanæmi suppleres med vitamin B6.
  2. Folsyre er oftest ordineret til intern brug, ordningen og doseringen reguleres af den behandlende læge. Ofte er ascorbinsyre ordineret som en ledsagende behandling.

Samtidige sygdomme i de indre systemer og organer behandles med kortikosteroider og antibakterielle lægemidler.

Kostbehandling for anæmi 2 grader

Det er lige så vigtigt i løbet af behandlingsperioden at organisere for patienten en ordentlig og afbalanceret kost. I den daglige diæt af patienten skal være til stede:

  • kød og lever af dyr
  • bønner;
  • nok friske grønt;
  • jernrig frugt;
  • tørrede frugter;
  • nødder;
  • fermenterede mejeriprodukter
  • friske grøntsager.

Særligt nyttigt er friske juice: granatæble, tomat, sukkerroer, æble, appelsin. Det er tilladt at medtage i mørk chokolade, kakao drikkevarer.

Udover lægemiddelbehandling og kost anbefaler eksperter deres patienter at gå langt i frisk luft og normalisere tilstanden af ​​fysisk aktivitet. En stor rolle er spillet af et strengt og velordnet regime af dagen, eliminering af psykologisk stress.

Selv de mest alvorlige former for anæmi kan behandles, hvis patienten overholder alle henstillinger fra den behandlende læge, undgår kontakt med giftige stoffer og olieprodukter.

Højfibre fødevarer (bord)

Forhøjet protrombin - hvad betyder det?