Dedov shestakova diabetes mellitus diagnose behandling forebyggelse

I den præsenterede vejledning fra serien "Diabetes" præsenteres diagnosen, behandling af diabetes, forebyggelse. Publikationen dækker udviklingen i bugspytkirtlen, dens struktur, regulering af metabolisme i normal og i den pågældende sygdom, definitionen af ​​diabetes mellitus og dens klassificering betragtes, det kliniske billede, diagnostiske kriterier for den præsenterede patologi, dens epidemiologi er beskrevet, diabetes type 1 og 2 karakteriseres, cellulære teknologier (transplantation og omprogrammering af neogenese, aktivering af neogenese) til behandling af diabetes mellitus, psykologiske aspekter og diabetes mellitus, monogene former for diabetes hos børn og unge, latent autoimmun diabetes hos voksne, diabetes i alderdommen, svangerskabsdiabetes, karakteriseret ved metabolisk syndrom.

Titel: Diabetes: diagnose, behandling, forebyggelse
Forfatter: Dedov I.I., Shestakova M.V.
Udgiver: MIA
År: 2011
Format: djvu
Sider: 808
Størrelse: 91,2 MB
Sprog: russisk

Dedovs holdning til diabetes, forebyggelse og behandling af sygdommen

En af de berømte medicinske specialister er Ivan Ivanovich Dedov, diabetes mellitus er et af hovedområderne for studiet. Hans berømmelse begyndte at fremstå fra Sovjetunionens tid.

I dag er han formand for det russiske akademi for medicinske videnskaber, den øverste endokrinolog for sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation, og deltager også i undervisningsaktiviteter på Moskva Sechenov Medical University.

Dedov Ivan Ivanovich er forfatter og medforfatter af mange videnskabelige og forskningsværker og publikationer inden for endokrinologi, herunder om diabetes. Hans videnskabelige aktivitet er kendt ikke kun inden for sit hjemland, men også i udlandet.

De vigtigste resultater af endokrinologen inden for medicin

Klatring af karriere stigen begyndte som junior videnskabelige specialist i et af laboratorierne fra det medicinske institut for radiologi af akademiet for medicinske videnskaber i Sovjetunionen i byen Obninsk.

I Obninsk studerede Dedov problemerne med neuro- og endokrinologi.

Det næste skridt var at overføre ham til stillingen som seniorforsker.

Fra 1973 til 1988 arbejdede Ivan Ivanovich i følgende medicinske institutioner:

  1. Institut for Klinisk Onkologi, Akademiet for Medicinsk Videnskab i Sovjetunionen.
  2. Det første Moskva-medicinske institut opkaldt efter Sechenov, hvor han først begyndte at holde stillingen som professor i fakultativ terapi og senere leder af afdelingen for endokrinologi.

Allerede siden 90'erne i det tyvende århundrede er en endokrinolog blevet talt om som en læge fra Gud, hans værker er blevet værdsat.

Dedovs nuværende arbejdsplads var Statens Endokrinologiske Medicinske Forskningscenter, hvor udvalgte specialister arbejdede.

Følgende aktiviteter udføres i denne medicinske institution og i dag:

  • værker og værker af videnskabelig og forskningsmæssig art
  • behandling og praktiske medicinske aktiviteter
  • klinisk diagnostisk arbejde
  • organisatoriske og metodologiske værker
  • organisering af pædagogiske komplekser inden for endokrinologi.

Endvidere er Statens Endokrinologiske Medicinske Forskningscenter et center, hvor patienterne rehabiliteres under statslige programmer.

I dag er Ivan Ivanovich Dedovs navn ikke kun kendt i Den Russiske Føderations område, men også i udlandet. Forskeren har ydet et væsentligt bidrag til udvikling og udvikling af mange områder inden for endokrinologi.

Hovedretningerne i hans arbejde er relateret til løsningen af ​​følgende problemer:

  1. Udvikling og immunologi af diabetes mellitus af forskellige typer.
  2. Genetisk grundlag for diabetes.
  3. Udvikling af nye diagnostiske metoder til undersøgelse af forskellige sygdomme.

Desuden behandler lægen problemerne med forebyggelse og behandling af forskellige negative komplikationer, der opdages under udviklingen af ​​diabetes mellitus.

Disse omfatter gangrene i de nedre ekstremiteter og nefropati.

Hvad er de videnskabelige resultater?

Dedov Ivan Ivanovich blev i sin praksis forfatter til mere end syv hundrede videnskabelige værker, som omfatter artikler, bøger, manualer, monografier.

Hans forskning fokuserer på undersøgelsen af ​​problemer i endokrinologi.

Med hensyn til aktiviteter vedrørende udvikling af diabetes deltog forfatteren i skrivelsen af ​​flere grundlæggende værker.

De vigtigste blandt disse værker er følgende:

  1. Diabetes mellitus: retinopati, nefropati.
  2. Diabetes hos børn og unge.
  3. Diabetes mellitus og kronisk nyresygdom.
  4. Kroniske og akutte komplikationer af diabetes.
  5. Behandlingsregimer. Endokrinologi.

Det er således klart, at akademikeren har viet sin arbejdsaktivitet til de aktuelle problemer i vores tid. Faktisk begynder sygdommen i de senere år som kendt at sprede sig blandt de unge aldersgrupper af mennesker, herunder børn, og de komplikationer, der opstår i løbet af sygdomsudviklingen, påvirker hver diabetiker.

Under Ivan Ivanovs ledelse blev der skabt mange standarder, såvel som ordninger for forebyggende foranstaltninger, diagnostiske undersøgelser og terapeutisk behandling af hormonforekomster, der med succes anvendes i moderne medicin.

Patient vejledning

I 2005 offentliggjorde Moskva forlag bogen "Diabetes Mellitus. Til patienter "redigeret af Ivan Ivanovich Dedov efter bekendtgørelse fra Den Russiske Føderations ministerium for sundhed og social udvikling.

En sådan begivenhed fandt sted inden for rammerne af det føderale målprogram "Forebyggelse og bekæmpelse af sociale sygdomme" og "Diabetes Mellitus" -programmet.

Den trykte publikation er en guide til diabetikere af den anden type, som søger at kontrollere udviklingen af ​​den patologiske proces. Faktisk er et vigtigt punkt i sygdommens forløb patientens deltagelse, hans kompetente tilgang og kontrol over de ændringer, der foregår i kroppen.

Bogen indeholder de nødvendige oplysninger og kan hjælpe med at finde svar på dine spørgsmål, nye vanskelige situationer.

Hovedafsnittene i printudgaven er:

  • generelle begreber om udvikling og forløb af den patologiske proces
  • forholdet mellem sygdom og overvægt. Skitserer de grundlæggende principper for rimeligt vægttab for diabetikere;
  • hvordan det er nødvendigt at kontrollere sygdommen, holde en særlig dagbog om diabetes;
  • forberedelse af ordentlig kost og motion
  • Oplysninger om terapeutisk behandling af sukkersænkende stoffer медицин
  • insulinbehandling;
  • forekomsten af ​​hypoglykæmi hos diabetes mellitus
  • mulig udvikling af diabetes komplikationer.

Bilag til hovedafsnittene i bogen har dagbøger for patienter med diagnose af type 2-diabetes, for dem, der skal undergå et kursus af insulinbehandling, samt et bord af brød-enheder.

Publikationen vil være virkelig relevant ikke kun for diabetikere, men også for deres pårørende, der er tæt på.

Hvilke nye metoder til behandling af diabetes praktiseres i dag af en ekspert i videoen i denne artikel.

Dedov Ivan Ivanovich - behandling af behandling af diabetes

Diabetes mellitus (DM) er en af ​​verdens førende positioner blandt de sygdomme, der fører til døden.

Rusland i denne henseende er ingen undtagelse.

Ifølge skuffende statistikker er forekomsten af ​​sukkerafhængighed blandt russerne i løbet af de sidste femten år næsten fordoblet.

I betragtning af problemets haster er indenlandsk diabetologi aktivt ved at udvikle sig. Takket være talentfulde forskere og deres resultater er Rusland kommet ind i top ti verdensmagter, der mest effektivt bekæmper hyperglykæmi.

En af de mest berømte russiske endokrinologer er Ivan Ivanovich Dedov, der har viet hele sit liv til at behandle diabetes.

Brev fra vores læsere

Min bedstemor har været syg med diabetes i lang tid (type 2), men de seneste komplikationer er gået til benene og de indre organer.

Uheld fundet en artikel på internettet, der bogstaveligt talt reddede liv. De rådede mig der gratis via telefon og besvarede alle spørgsmålene, fortalte mig, hvordan man behandlede diabetes.

2 uger efter behandlingsforløbet hos granny, endog stemningen ændret sig. Hun sagde, at hendes ben ikke længere gør ondt, og sårene ikke skrider frem, vi går til lægen næste uge. Jeg smider linket til artiklen

Hvem er Ivan Ivanovich Dedov

Bedstefædre I. I. født i 1941 på Voronezh land. Teenageren blev kendetegnet ved en seriøs holdning til skole og efter at have modtaget et gymnasium med æresbevisninger i 1958, kom han ind i en lægeinstitution med højere faglig uddannelse i Voronezh.

I 1964 fortsatte en certificeret læge sin uddannelse på grundskolen. Efter at have defineret sin interesse for endokrinologi, arbejdede den unge kandidat som junior forsker ved Institut for Medicinsk Radiologisk Forskning i Obninsk. I 1973 studerede en kompetent specialist på stedet for en senior laboratorieassistent den kliniske onkologi ved Moskva Academy of Medical Sciences i Sovjetunionen.

Den næste fase af den videnskabelige aktivitet af en nybegynderforsker er forsvaret af en ph.d.-afhandling (1976). Seks år senere fik han ret til at komme ind i professorlaget af den medicinske fakultet for det ældste storstadsmedicinske universitet. IM Sechenov, hvor han i øjeblikket arbejder som leder af afdelingen for endokrinologiske sygdomme og allerede på medicinsk akademi.

Siden 1989 har undervisning endokrinolog og medicinske studerende kombineret med stillingen som direktør for Endocrinology Research Center. To år senere bliver I. Dedov medlem af Det Russiske Akademi for Medicinsk Videnskab, tre år fuldt medlem, og siden 2002 er han blevet det russiske videnskabsakademi.

Ivan Ivanovich arbejder i mange år som lærer. Dens kandidater anser sig for at være 165 unge residente specialister, 107 kandidatstuderende og mere end 800 praktikere.

Innovation i behandling af diabetes - bare drik hver dag.

Hans videnskabelige karriere fortsætter med at få fart, og i 2005 blev en innovativ videnskabsmand udnævnt til næstformand, og i 2011, formand for det russiske akademi for medicinske videnskaber. I 2014 modtog en verdensberømt forsker titlen som næstformand for det russiske videnskabsakademi. I dag møder Ivan Ivanovich som medlem af præsidiet for akademiet for videnskab i Rusland.

Kendte forsker, akademiker Dedov blev udnævnt til hovedekspert endokrinolog ved Sundhedsministeriet og en ekspert inden for diabetesbehandling hos Verdenssundhedsorganisationen. Derudover er han formand for det russiske samfund for patienter med handicap af diabetes og præsident for sammenslutningen af ​​russiske diabologi endokrinologer

En talentfuld sundhedsorganisator tager med rette plads til et medlem af Kommissionen om personalepolitik under formanden for Den Russiske Føderation om uddannelse og videnskab og tilhører også Kommissionen under Den Russiske Føderations regering om beskyttelse af russernes sundhed.

Videnskabelig fortjeneste

Undersøgelsen af ​​diabetes Ivan Ivanovich Dedov betragter sit livs arbejde. Under hans forfatterskab er mange værker blevet udgivet, og der er blevet udgivet bøger, der gør os i stand til at forstå arten af ​​"sukker" sygdommen fra et genetisk synspunkt, hjælpe med at etablere den korrekte diagnose på et tidligt tidspunkt, korrekt konstruere behandlingsprocessen og forhindre forfærdelige komplikationer.

Forsker markerede begyndelsen af ​​massen af ​​publikationer, som er referencebøger for mange endokrinologer:

  • Type 1 DM (realiteter og udsigter).
  • Type 2 diabetes (fra teori til praksis).
  • Manual om pædiatrisk endokrinologi.
  • Håndbog til pædiatrisk endokrinolog.
  • Lærebøger om endokrinologi og andre.

Den verdensberømte praktiserende videnskabsmand beskæftiger sig med uddannelsesaktiviteter som chefredaktør for en række magasiner dedikeret til undersøgelsen af ​​diabetesproblemer.

Som videnskabsmand og endokrinolog fører professor Dedov tilsyn med programmet for udvikling og forbedring af de indenlandske endokrinologiske og diabetesydelser. Inden for rammerne af dette program udføres epidemiologisk overvågning af russerne, og statens register over diabetespatienter fungerer. Resultaterne af dette arbejde giver en realistisk vurdering af situationen med hyperglykæmi og hjælper med at udvikle løsninger på problemet.

Under ledelse af I. Dedov er der meget arbejde på vej for at bestemme gen- og kromosomal ubalance, årsagerne til forskellige udviklingsfejl, fx dværgisme.

Ikke uden hjælp fra en velkendt videnskabsmand er en reproduktiv sundhed afdeling oprettet og opererer, der tager sigte på at identificere risikoen for hormonforstyrrelser og muligheden for deres korrektion i

Under ledelse af I. Dedov er der meget arbejde på vej for at bestemme gen- og kromosomal ubalance, årsagerne til forskellige udviklingsfejl, fx dværgisme.

Ikke uden hjælp fra en velkendt videnskabsmand er en reproduktiv sundhed afdeling etableret og opererer, der tager sigte på at identificere risikoen for endokrine patologier og muligheden for deres korrektion i mænd og kvinder i forskellige aldre.

Dedovs videnskabelige arbejde med diabetes mellitus er kendt både hjemme og i udlandet. De mest populære er de grundlæggende værker:

Læsere af vores hjemmeside tilbyder rabat!

  • behandling af diabetes hos børn;
  • diabetiske komplikationer;
  • Diabetes og kronisk nyresygdom;
  • fedme og lipidudvekslingsproblemer;
  • behandlingsmetoder i endokrinologi.

Regeringen i Den Russiske Føderation værdsatte talentet af en medicinsk videnskabsmand og lærer. En russisk forsker blev tildelt folketilgængernes orden, for tjenester til fædrelandet for hans bidrag til videnskab og medicin. Desuden blev en fremragende videnskabsmand for sine præstationer tildelt prisen for det russiske akademi for medicinsk videnskab og blev tildelt en medalje til dem. N.I. Pirogov.

Den berømte forfatter Albert Likhanov tildelte professor Dedov æresnavnet "Knight of Childhood" med præsentationen af ​​attributter: diplom, mantel og sværd.

Diabetesbehandlingsteknikker

Ifølge akademikeren I. I. Dedov bør behandlingen af ​​diabetes udføres på flere måder:

  1. Funktionsprogrammer til tidlig diagnose af sygdommen.
  2. Screening af befolkning ved hjælp af mobile komplekser.
  3. Indførelsen af ​​moderne diagnostiske metoder.
  4. Produktion og brug af højpræcisionsmarkører til bestemmelse af niveauet af glykæmi.
  5. Modernisering af produktionen af ​​stoffer til diabetespatienter og oprettelse af nye typer af insulin.
  6. Anvendelsen af ​​højteknologisk medicin.
  7. Bekæmpe diabetiske komplikationer.

En russisk professor har identificeret indenlandske diabetologi som et af de mest produktive og lovende områder inden for medicin.

Sammen med udviklingen af ​​konservative behandlingsmuligheder for hyperglykæmi og dets vaskulære komplikationer fokuserede en praktiserende videnskabsmand på indførelsen af ​​endovaskulære rehabiliterings teknologier. Den udbredte anvendelse af sådanne teknikker vil reducere procentdelen af ​​handicap blandt diabetespatienter.

Løftet om succesfuld kamp med "sukker" sygdommen Ivan Ivanovich så i fuld skala anvendelse af molekylære genetiske undersøgelser, der kan advare om modtagelsen af ​​sygdomsdiabetes.

Desuden fandt professoren og forskeren det nødvendigt at udvikle og modernisere produktionen af ​​indenlandske insuliner og injicerbare stoffer.

Diabetes hos børn

Flere trykte værker af I. I. Dedov og hans hold af forfattere var viet til problemet med sukkerafhængighed i barndommen. Bøgerne afspejler de fleste spørgsmål grundigt:

  • korrekt diagnose
  • behandling af patienten i alle stadier af behandlingen
  • algoritme for arbejde med komplikationer;
  • rehabilitering og forebyggelse
  • vedtagne standarder for udbud af lægehjælp i profilen "Pædiatrisk Endokrinologi".

Prioriteten i undersøgelsen af ​​hyperglykæmi hos børn betragtes som retningen, der gør det muligt at beregne risikoen for forekomsten hos børn, for at forstå årsagen til mulige fejl i immuniteten og ustabile glukoseniveauer.

Medicinske anbefalinger fra et team af russiske forskere er baseret på en syntese af indenlandsk og udenlandsk erfaring. De vil hjælpe i pædiatriske og pædiatriske endokrinologers arbejde.

Den russiske diabetologi går fremad i høj grad på grund af sådanne forskere som I. I. Dedov. Han bliver ikke træt til at videregive sin uvurderlige viden til adskillige tilhængere, så den russiske endokrinologi har en god fremtid fremad.

Medicinske anbefalinger fra et team af russiske forskere er baseret på en syntese af indenlandsk og udenlandsk erfaring. De vil hjælpe i pædiatriske og pædiatriske endokrinologers arbejde.

Den russiske diabetologi går fremad i høj grad på grund af sådanne forskere som I. I. Dedov. Han bliver ikke træt til at videregive sin uvurderlige viden til adskillige tilhængere, så den russiske endokrinologi har en god fremtid fremad.

Diabetes fører altid til dødelige komplikationer. Tip i blodsukker er yderst farligt.

Lyudmila Antonova forklarede behandlingen af ​​diabetes. Læs fuld

KAPITEL 7 SUKKER DIABETER

7.1. KLASSIFIKATION AF DIABETER

Diabetes mellitus (DM) er en gruppe af metaboliske sygdomme præget af hyperglykæmi på grund af nedsat sekretion og / eller effektivitet af insulin. Kronisk hyperglykæmi, der udvikler sig i diabetes, ledsages af udviklingen af ​​komplikationer fra mange organer og systemer, primært fra hjertet, blodkarrene, øjnene, nyrerne og nerverne. Diabetes påvirker i alt 5-6% af befolkningen. I økonomisk udviklede lande i verden hvert 10.-15. År øges antallet af patienter med diabetes med 2 gange. Forventet levetid for diabetes er reduceret med 10-15%.

Årsagerne til diabetes varierer meget. I de fleste tilfælde, diabetes udvikler, enten på grund af absolut mangel på insulin (type 1 diabetes - SD-1) eller som følge af reduktion af perifer insulinfølsomhed i kombination med sekretorisk dysfunktion af pankreatiske p-celler (type 2 diabetes - SD-2). I nogle tilfælde er tildelingen af ​​en patient til DM-1 eller DM-2 vanskelig, men i praksis er kompensation af DM, og ikke den nøjagtige bestemmelse af dens type, mere signifikant. Den etiologiske klassificering identificerer fire vigtigste kliniske klasser af diabetes (tabel 7.1).

Den mest almindelige DM-1 (klausul 7.5), DM-2 (punkt 7.6) og svangerskabsdiabetes (klausul 7.9) drøftes i separate kapitler. Andre specifikke typer tegner sig kun for ca. 1% af tilfældene af diabetes. Etiologien og patogenesen af ​​disse typer af diabetes synes mere undersøgt sammenlignet med diabetes-1 og især diabetes-2. En række varianter af diabetes skyldes monogent arvede genetiske defekter i funktionen af ​​β-celler. Dette indbefatter forskellige muligheder for autosomalt dominerende arveligt MODY-syndrom (modersmidssyge hos de unge), der er karakteriseret ved svækkelse, men ikke mangel på insulinsekretion, med normal følsomhed af perifere væv.

Tabel. 7.1. Klassificering af diabetes

Casuistisk er sjældent genetiske defekter af insulinvirkninger forbundet med insulinreceptormutation (leprechaunism, Rabson-Mandehall syndrom). Diabetes udvikler naturligt i sygdomme i exokrine pancreas, hvilket fører til ødelæggelse af p-celler (pancreatitis, pankreatektomi, cystisk fibrose, hæmokromatose), samt nogle endokrine sygdomme, som involverer overdreven produktion kontroinsulyarnyh hormoner (akromegali, Cushings syndrom). Narkotika og kemikalier (vakor, pentamidin, nikotinsyre, diazoxid osv.) Giver sjældent diabetes, men kan bidrage til manifestationen og dekompenseringen af ​​sygdommen hos mennesker med insulinresistens. Flere infektionssygdomme (rubella, cytomegali, og koksaki- adenovirusinfektion) kan være ledsaget af ødelæggelse af p-celler, med størstedelen af ​​patienterne bestemmes T1D immunogenetiske markører. Sjældne former for immunformedlet diabetes omfatter diabetes, der udvikler sig hos patienter med stiv-rnan-syndromet (en autoimmun neurologisk sygdom) og diabetes på grund af effekten af ​​autoantistoffer mod insulinreceptorer. Forskellige varianter af diabetes med øget hyppighed opstår, når

mange genetiske syndromer, især i Downs syndrom, Klinefelter, Turner, Wolfram, Prader-Willi og en række andre.

7.2. KLINISKE ASPEKTER AF FYSIOLOGI AF CARBOHYDRAT-SKIFTEN

Insulin syntetiseres og udskilles af p-cellerne fra øerne af Langerhans i bugspytkirtlen (PJ). Desuden udskiller øerne Langerhans glucagon (a-celler), somatostatin (δ-celler) og pankreatisk polypeptid (PP-celler). Hormoner af holmeceller interagerer med hinanden: glukagon stimulerer normalt insulinudskillelse, og somatostatin hæmmer insulin og glukagon udskillelse. Insulinmolekylet består af to polypeptidkæder (A-kæde - 21 aminosyrer, B-kæde - 30 aminosyrer) (figur 7.1). Insulin syntese begynder med dannelsen af ​​preproinsulin, som spaltes af protease til dannelse af proinsulin. I Golgi-apparatets sekretoriske granulater opdeles proinsulin i insulin og C-peptid, som frigives i blodet under eksocytose (figur 7.2).

Hovedstimulatoren for insulinsekretion er glucose. Frigivelsen af ​​insulin som reaktion på en stigning i blodglukoseniveauer forekommer i to faser (figur 7.3). Den første eller akutte fase varer et par minutter, og det er forbundet med frigivelsen af ​​akkumulerende

Fig. 7.1. Diagram over insulinmolekylets primære struktur

Fig. 7.2. Insulinbiosynteseplan

β-celle insulin mellem måltiderne. Den anden fase fortsætter, indtil det glykemiske niveau når den normale magertåse (3,3-5,5 mmol / l). På lignende måde påvirker sulfonylurinstofmidler β-cellen.

Ifølge portalsystemet når insulin til leveren - dets hovedmålorgan. Hepatiske receptorer binder halvdelen af ​​det udskilles hormon. Den anden halvdel, der når den systemiske cirkulation, når muskler og fedtvæv. De fleste insulin (80%) undergår en proteolytisk nedbrydning i leveren, resten i nyrerne, og kun en lille mængde metaboliseres direkte af muskel- og fedtceller. Normal PZHZH

Fig. 7.3. To-fase insulinfrigivelse med glucose

En voksen udskiller 35-50 U insulin pr. dag, hvilket er 0,6-1,2 U pr. 1 kg legemsvægt. Denne sekretion er opdelt i mad og basal. Fødeinsulinsekretion svarer til en postprandial stigning i glucose, dvs. det sikrer neutralisering af den hyperglykæmiske virkning af fødevarer. Mængden af ​​madinsulin svarer stort set til mængden af ​​kulhydrater taget - ca. 1-2,5 U

10-12 g kulhydrater (1 brød enhed - ХЕ). Basal insulinsekretion giver et optimalt niveau af glykæmi og anabolisme i intervaller mellem måltider og under søvn. Basal insulin udskilles med en hastighed på ca. 1 U / h, med langvarig fysisk anstrengelse eller langvarig fastning, det falder signifikant. Fødeinsulin udgør mindst 50-70% af den daglige insulinproduktion (figur 7.4).

Insulinsekretion er ikke kun modtagelig, men også dagligt

Fig. 7.4. Den daglige produktion af insulin er normal

svingninger: behovet for insulin stiger tidligt om morgenen og falder derefter gradvist i løbet af dagen. Så til morgenmad ved 1 XU udskilles 2,0-2,5 U insulin, til frokost - 1,0-1,5 U og til middag - 1,0 U. En af årsagerne til denne ændring i insulinfølsomhed er det høje niveau af en række kontrainsulære hormoner (primært cortisol) om morgenen, som gradvist falder til det mindste i starten af ​​natten.

De vigtigste fysiologiske virkninger af insulin er stimuleringen af ​​glucoseoverførsel gennem cellemembraner af insulinafhængige væv. De vigtigste målorganer af insulin er leveren, fedtvæv og muskler. K-insulinafhængige væv, modtagelse af glucose, som er uafhængig af insulin virkninger, primært omfatter centrale og perifere nervesystem, vaskulær endotel, blodceller, og andre. Insulin stimulerer glycogensyntese i leveren og muskler, fedt syntese i leveren og fedtvæv, syntese proteiner i leveren, muskler og andre organer. Alle disse ændringer er rettet mod glukoseudnyttelse, hvilket fører til et fald i blodets niveau. Den fysiologiske antagonist af insulin er glucagon, som stimulerer mobiliseringen af ​​glycogen og fedt fra depotet; i normale glucagonniveauer ændres gensidig insulinproduktion.

De biologiske virkninger af insulin medieres af dets receptorer, som er placeret på målceller. Insulinreceptoren er et glycoprotein bestående af fire underenheder. Med et højt niveau af insulin i blodet falder antallet af dets receptorer på nedreguleringsprincippet, som ledsages af et fald i følsomheden af ​​cellen til insulin. Efter at insulin er bundet til den cellulære receptor, kommer det resulterende kompleks i cellen. Yderligere inde i muskel- og fedtcellerne forårsager insulin mobilisering af intracellulære vesikler, der indeholder glucosetransportøren GLUT-4. Som et resultat flytter vesiklerne til celleoverfladen, hvor GLUT-4 virker som et glucoseindløb. GLUT-4 har en lignende effekt på motion.

7.3. LABORATORIUM DIAGNOSTIK OG KRITERIER FOR UDBETALING AF DIABETER MELLITUS

Laboratoriediagnosticering af diabetes er baseret på bestemmelse af niveauet af blodglukose, og de diagnostiske kriterier er ens for alle

typer og varianter af diabetes (tabel 7.2). Data fra andre laboratorieundersøgelser (glycosurieniveau, bestemmelse af niveauet af glyceret hæmoglobin) bør ikke anvendes til at verificere diagnosen diabetes. Diagnosen af ​​diabetes kan laves på basis af en dobbelt detektion af et af tre kriterier:

1. Med indlysende symptomer på diabetes (polyuri, polydipsi) og glukoseniveau i hel kapillærblod på mere end 11,1 mmol / l uanset tidspunktet på dagen og det foregående måltid.

2. Når glukoseindholdet i hel kapillært blod på en tom mave er mere end 6,1 mmol / l.

3. Når glukoseniveauet i hel kapillærblod er 2 timer efter indgivelsen, er 75 gram glucose (oral glukosetolerance test) mere end 11,1 mmol / l.

Tabel. 7.2. Kriterier for diagnosticering af diabetes

Den vigtigste og signifikante test i diagnosen diabetes er at bestemme niveauet af fastende glukose (mindst 8 timers fasting). I Den Russiske Føderation estimeres niveauet af glykæmi normalt i helblod. Bestemmelse af glukoseniveau anvendes i vid udstrækning i mange lande.

i blodplasmaet. Oral glukosetolerancetest (OGTT; bestemmelse af glukoseniveau 2 timer efter indtagelse af 75 gram glucose opløst i vand) gives mindre betydning i denne henseende. På grundlag af OGTT er der dog diagnosticeret forringet glukosetolerance (IGT). NTG diagnosticeres, hvis det glykæmiske niveau af helkapillært blod på en tom mave ikke overstiger 6,1 mmol / l og 2 timer efter, at glucosesatsen er over 7,8 mmol / l, men under 11,1 mmol / l. En anden mulighed er overtrædelsen af ​​carbohydratmetabolisme er nedsat fastende glukose (NGNT). Sidstnævnte er etableret, hvis niveauet af glykæmi af hel kapillært blod på en tom mave ligger inden for 5,6-6,0 mmol / l og 2 timer efter belastningen med glucose mindre end 7,8 mmol / l). IGT og NGNT er nu forenet med udtrykket prediabetes, da der i begge kategorier af patienter er risiko for diabetes manifestation og udvikling af diabetisk makroangiopati højt.

Til diagnosticering af diabetes bør glykæmi bestemmes ved standard laboratoriemetoder. Ved fortolkningen af ​​de glykæmiske indikatorer skal det tages i betragtning, at i en tom mave svarer niveauet af glukose i helt venøst ​​blod til dets niveau i hele kapillært blod. Efter et måltid eller GWTT er dets niveau i venøst ​​blod omkring 1,1 mmol / l lavere end i kapillærblod. Plasmaglukose er ca. 0,84 mmol / l højere end helblod. For at vurdere kompensation og tilstrækkelighed af diabetesbehandling vurderes det glykemiske niveau i kapillærblod ved brug af bærbare blodglucosemålere af patienterne selv, deres familiemedlemmer eller læger.

Med enhver form for diabetes, såvel som med en signifikant glucosebelastning, kan der udvikles glukosuri, hvilket er en konsekvens af overskridelse af reabsorptionstærsklen for glucose fra primær urin. Glukosreabsorptionsgrænsen varierer betydeligt individuelt (≈ 9-10 mmol / l). Som en separat indikator for glukosuri til diagnosticering af diabetes bør ikke anvendes. Normalt forekommer der normalt ikke glykosuri, med undtagelse af tilfælde af betydelig næringsbelastning af raffinerede kulhydrater.

Produktionen af ​​ketonlegemer (acetone, acetoacetat, β-hydroxybutyrat) intensiveres signifikant med absolut insulinmangel. Ved SD-1-dekompensering kan alvorlig ketonuri opdages (undersøgt ved hjælp af teststrimler, der droppes i urinen). Lys (spor) ketonuri kan bestemmes hos raske mennesker med fastende og en kulhydratfri diæt.

En vigtig laboratorieindikator, som anvendes til differentialdiagnosen af ​​diabetes, samt at detektere dannelsen af ​​insulinmangel hos patienter med diabetes, er niveauet af C-peptid. Ved niveauet af C-peptid i blodet kan man indirekte dømme den insulinudskillende evne af PZH-p-celler. Sidstnævnte producerer proinsulin, hvorfra C-peptid spaltes inden sekretion, som kommer ind i blodet i lige store mængder med insulin. Insulin er 50% bundet i leveren og har en halveringstid i perifert blod på ca. 4 minutter. C-peptidet fjernes ikke fra blodbanen i leveren og har en halveringstid på ca. 30 minutter i blodet. Derudover binder den ikke ved periferien af ​​celle receptorer. Derfor er bestemmelsen af ​​niveauet af C-peptid en mere pålidelig test til vurdering af det økologiske apparats funktion. Niveauet af C-peptid er det mest informative at undersøge på baggrund af stimuleringsprøver (efter et måltid eller indførelsen af ​​glucagon). Testen er ikke informativ, hvis den udføres på baggrund af alvorlig dekompensation af diabetes, da alvorlig hyperglykæmi har en toksisk virkning på β-celler (glukosetoksicitet). Insulinbehandling i flere dage før testresultaterne vil ikke påvirke.

Hovedmålet med behandling af enhver form for diabetes er at forhindre dets sene komplikationer, hvilket kan opnås på baggrund af dets stabile kompensation på en række måder (tabel 7.3). Hovedkriteriet for kvaliteten af ​​carbohydratmetabolskompensation i diabetes er niveauet af glyceret (glycosyleret) hæmoglobin (HbA1c). Sidstnævnte er hæmoglobin, ikke-kovalent forbundet med glucose. Glucose går ind i erythrocytterne uafhængigt af insulin, og hæmoglobin glycosylering er en irreversibel proces, og dens grad er direkte proportional med glucosekoncentrationen med hvilken den har været i kontakt i 120 dage efter dets eksistens. En lille del af hæmoglobin er glycosyleret og normalt; med diabetes kan det øges væsentligt. Niveauet af HbA1c, i modsætning til niveauet af glucose, som konstant ændrer sig, afspejler integritet glykæmi i løbet af de sidste 3-4 måneder. Det er med dette interval, at bestemmelsen af ​​HbA1c niveauet anbefales for at estimere kompensationen for diabetes.

Kronisk hyperglykæmi er ikke den eneste risikofaktor for udvikling og progression af sene komplikationer af diabetes. I denne forbindelse er vurderingen af ​​kompensation baseret på komplekset

laboratorie og instrumentelle metoder til forskning (tabel 7.3). Ud over de indikatorer, der karakteriserer tilstanden af ​​kulhydratmetabolisme, er de vigtigste niveauet for blodtryk og blodlipidspektrum.

Tabel. 7.3. Kriterier for kompensation af diabetes

Ud over ovenstående kompensationskriterier er der brug for en individuel tilgang ved planlægningen af ​​målene for behandling af diabetes. Sandsynligheden for udvikling og progression af sene komplikationer af diabetes (især mikroangiopati) stiger med varigheden af ​​sygdommen. Hvis børn og unge patienter, hvis diabetesoplevelse senere kan nå adskillige årtier, er det nødvendigt at opnå optimale glykæmiindikatorer, og så hos patienter med diabetes, der manifesteres i alderen og i alderen, øger alvorlig euglykæmisk kompensation signifikant risikoen for hypoglykæmi, ikke altid passende.

7.4. INSULINFORBEREDELSER OG INSULINTERAPI

Insulinpræparater er afgørende for patienter med DM-1; Derudover modtager op til 40% af patienterne med DM-2 dem. De generelle indikationer for at ordinere insulinbehandling for diabetes, hvoraf mange faktisk overlapper hinanden, omfatter:

1. type 1 diabetes

3. Ketoacidotisk og hyperosmolær koma

4. I tilfælde af diabetes mellitus type 2:

- tydelige tegn på insulinmangel, såsom et progressivt fald i legemsvægt og ketosis, alvorlig hyperglykæmi;

- store kirurgiske indgreb

- Akutte makrovaskulære komplikationer (slagtilfælde, myokardieinfarkt, gangren osv.) Og alvorlige infektionssygdomme ledsaget af dekompensation af carbohydratmetabolisme;

- fastende blodglukoseniveau mere end 15-18 mmol / l;

- Manglen på stabil kompensation, på trods af udnævnelsen af ​​maksimale daglige doser af forskellige tabletter af hypoglykæmiske lægemidler;

- sene faser af sene komplikationer af diabetes (alvorlig polyneuropati og retinopati, kronisk nyresvigt).

5. Manglende evne til at opnå kompensation for svangerskabsdiabetes ved hjælp af kostterapi.

Efter oprindelse kan insulinpræparater klassificeres i tre grupper:

• Insuliner til dyr (svin);

• humane insuliner (semisyntetisk, genetisk manipuleret);

• insulinanaloger (lispro, aspart, glargin, detemir).

Fremskridtet med produktionen af ​​humaninsulinproduktion har ført til, at brugen af ​​svinekulinsulin (afviger fra human en aminosyre) for nylig er blevet væsentligt reduceret. Svinekulinsulin kan bruges til at producere humant insulin ved en semisyntetisk metode, som indebærer udskiftning af en anden aminosyre i dets molekyle. Genetisk udviklede humane insuliner skelnes af højeste kvalitet. For at opnå dem er regionen af ​​det humane genom, der er ansvarlig for syntese af insulin, forbundet med genomet af E. coli eller en gærkultur, som et resultat af hvilken sidstnævnte begynder at producere humant insulin. Oprettelsen af ​​insulinanaloger under anvendelse af permutationer af forskellige aminosyrer var rettet mod at opnå lægemidler med den ønskede og mest gunstige farmakokinetik. Så, insulin lispro (Humalog) er analogt med

Ultrashort-virkende insulin, mens dets hypoglykæmiske virkning udvikler sig allerede 15 minutter efter injektionen. Insulinanalog glargin (Lantus) er tværtimod præget af en langsigtet effekt, der varer i en dag, mens kinetikegenskaben af ​​lægemidlet er fraværet af udtalt toppe af plasmakoncentration. De fleste af de i øjeblikket anvendte præparater af insulin og dets analoger fremstilles i en koncentration på 100 U / ml. Efter aktivitetsvarigheden er insuliner opdelt i 4 hovedgrupper (tabel 7.4):

Tabel. 7.4. Farmakokinetik af insulinpræparater og analoger

1. Ultrashort-virkning (lispro, aspart).

2. Kortvirkende (simpelt humaninsulin).

3. Gennemsnitlig varighed af virkningen (insuliner på en neutral protamin Hagedorn).

4. Langvirkende (glargine, detemir).

5. En blanding af insulin med forskellige varighed af virkning (Novomix-30, Humulin-MH, Humalog-Mix-25).

Ultra-kortvirkende stoffer [lispro (Humalog), aspart (Novorapid)] er analoger af insulin. Deres fordele er den hurtige udvikling af den hypoglykæmiske effekt efter injektion (efter 15 minutter), hvilket giver mulighed for injektion lige før et måltid eller endda umiddelbart efter et måltid samt en kort varighed af virkning (mindre end 3 timer), hvilket reducerer risikoen for hypoglykæmi. Kortvirkende præparater (enkelt insulin, insulin-regelmæssigt) er en opløsning indeholdende insulin i en koncentration på 100 U / ml. Injektion af simpelt insulin udføres 30 minutter før måltider; varigheden af ​​handlingen er omkring 4-6 timer. Ultrashort og kortvirkende stoffer kan injiceres subkutant, intramuskulært og intravenøst.

Blandt lægemidler med gennemsnitlig varighed af virkningen oftest brugte stoffer på den neutrale protamin Hagedorn (NPH). NPH er et protein, som ikke-kovalent absorberer insulin, nedsætter dets absorption fra det subkutane depot. Den effektive varighed af NPH-insulin er normalt omkring 12 timer; de administreres kun subkutant. NPH-insulin er en suspension, og i modsætning til simpelt insulin er det derfor overskyet i et hætteglas, og ved langvarig stående dannes der en suspension, der skal blandes grundigt inden injektion. NPH insuliner kan i modsætning til andre langtidsvirkende stoffer blandes med kortvirkende insulin (simpelt insulin) i ethvert forhold, mens blandingskomponenternes farmakokinetik ikke ændres, da NPH ikke binder yderligere mængder enkelt insulin (figur 7.5). Desuden bruges protamin til at fremstille standardblandinger af insulinanaloger (Novomix-30, Humalog-Mix-25).

Blandt langtidsvirkende lægemidler anvendes insulin glarginanaloger (Lantus) og detemir (Levemir) aktivt. En gunstig egenskab af farmakokinetikken for disse lægemidler er, at i modsætning til insulin NPH de giver en mere ensartet og langvarig indtagelse af lægemidlet fra et subkutant depot. I denne henseende kan glargine kun administreres en gang dagligt, mens det er næsten uafhængigt af tidspunktet på dagen.

Fig. 7.5. Farmakokinetik af forskellige insulinpræparater:

a) monokomponent b) standardblandinger af insulin

Foruden monokomponent-insulinpræparater anvendes standardblandinger i vid udstrækning i klinisk praksis. Som regel taler vi om blandinger af kort eller ultrashort insulin med insulin med gennemsnitlig varighed af virkningen. For eksempel indeholder lægemidlet "Humulin-MZ" i ét hætteglas 30% enkelt insulin og 70% NPH insulin; Novomix-30 indeholder 30% insulin aspart og 70% krystallinsk protaminsulin aspart suspension; Humalog-Mix-25 indeholder 25% insulin lispro og 75% protamin insulin lispro suspension. Fordelen

standard insulin blandinger er udskiftning af to injektioner med en og en lidt mere præcis dosering af bestanddelene i blandingen; ulempen er umuligheden af ​​individuel dosering af individuelle komponenter i blandingen. Dette bestemmer præferencen ved at anvende standardblandinger af insulin til behandling af DM-2 eller i den såkaldte traditionelle insulinbehandling (ordinering af faste doser insulin), mens det til foretrukket anvendelse af monokomponent-stoffer er hensigtsmæssigt at anvende intensive insulinbehandling (fleksibel dosisudvælgelse afhængigt af glykæmi og mængden af ​​kulhydrater i fødevarer).

Nøglen til succesrig insulinbehandling er en klar overholdelse af injektionsmetoden. Der er flere måder at administrere insulin på. Den enkleste og mest pålidelige metode er injektion med en insulinsprøjte. En mere bekvem metode til indgivelse af insulin er injektioner ved anvendelse af en sprøjtepen, som er en kombinationsenhed indeholdende et insulinreservoir (patron), et doseringssystem og en nål med en injektor.

Ved vedligeholdelsesbehandling (når vi ikke taler om alvorlig dekompensation af diabetes eller kritiske tilstande), injiceres insulin subkutant. Injektioner med korttidsvirkende insulin anbefales at gøre i det subkutane fedtvæv af maven, en langtidsvirkende insulin - i vævet af låret eller skulder (figur 7.6 a.). Injektioner laves dybt ind i det subkutane væv gennem bredt komprimeret hud i en vinkel på 45 ° (figur 7.6b). Patienten bør anbefales daglig ændring af insulininjektioner i et område for at forhindre udvikling af lipodystrofi.

Faktorer, der påvirker absorptionshastigheden for insulin fra det subkutane depot, indbefatter insulindosis (stigende dosis øger absorptionsvarigheden), injektionsstedet (absorption hurtigere fra fiberen), omgivelsestemperatur (opvarmning og massage indsprøjtningsstedet accelererer absorptionen).

En mere kompliceret fremgangsmåde til administration, som imidlertid kan mange patienter opnå gode resultater af behandlingen, er anvendelsen af ​​en insulin dispenser eller et system til kontinuerlig subkutan insulin. Dispenseren er en bærbar enhed, der består af en computer, der indstiller tilførsel af insulin, såvel som et insulinleveringssystem, der løber langs et kateter og en lille nål i subkutan

Fig. 7.6. Insulininjektioner: a) Typiske injektionssteder; b) nålens placering af insulinsprøjten under injektionen

fedtvæv. Ved brug af dispenseren udføres kontinuerlig basal indgivelse af insulin med kort eller ultraløs virkning (hastighed på 0,5-1 U / h), og inden du spiser afhænger patienten af ​​carbohydratindholdet og glycemieniveauet den nødvendige bolusdosis af det samme kortvirkende insulin. Fordelen med insulinbehandling med en dispenser er indførelsen af ​​kun insulin med kort (eller endog ultralyd) handling, som i sig selv er noget mere fysiologisk, da absorptionen af ​​langvarige insulinpræparater undergår store udsving; Derfor er den kontinuerlige administration af kortvirkende insulin mere håndterbart. Ulempen ved insulinbehandling ved brug af en dispenser er behovet for konstant at bære enheden såvel som den langsigtede tilstedeværelse af en injektionsnål i det subkutane væv, hvilket kræver periodisk overvågning af insulinleveringsprocessen. Insulinbehandling med en dispenser er primært indikeret for patienter med DM-1, som er klar til at beherske teknikken for dets ledelse. Specielt i denne henseende bør man være opmærksom på patienter med et markant "daggry" -fænomen, såvel som gravide og graviditetsplanlægningspatienter med diabetes mellitus og patienter med diabetes.

med en uordnet livsstil (muligheden for en mere fleksibel kost).

7.5. DIABETES TYPE 1

DM-1 er en organspecifik autoimmun sygdom, der fører til ødelæggelsen af ​​insulinproducerende β-celler i pankreasøerne, hvilket manifesterer sig i absolut insulinmangel. I nogle tilfælde har patienter med indlysende DM-1 ingen markeringer af autoimmun p-cellebeskadigelse (idiopatisk DM-1).

SD-1 er en sygdom med en genetisk prædisponering, men dets bidrag til sygdommens udvikling er lille (bestemmer udviklingen med ca. 1 / h). Concordance blandt identiske tvillinger i DM-1 er kun 36%. Sandsynligheden for at udvikle diabetes mellitus hos et barn med en syg mor er 1-2%, en far er 3-6%, en bror eller søster er 6%. En eller flere humorale markører for autoimmun skade på β-celler, der indbefatter antistoffer mod pancreasøerne, antistoffer mod glutamat-decarboxylase (GAD65) og antistoffer mod tyrosinphosphatase (IA-2 og ΙΑ-2β) findes hos 85-90% af patienterne. Ikke desto mindre er hovedvægten i ødelæggelsen af ​​β-celler knyttet til faktorer af cellulær immunitet. DM-1 er forbundet med HLA-haplotyper, såsom DQA og DQB, mens nogle HLA-DR / DQ alleler kan være prædisponerende for udviklingen af ​​sygdommen, mens andre er beskyttende. Med en øget forekomst af DM-1 kombineres den med andre autoimmune endokrine (autoimmun thyroiditis, Addison's sygdom) og ikke-endokrine sygdomme som alopeci, vitiligo, Crohns sygdom, reumatiske sygdomme (tabel 7.5).

SD-1 manifesterer med ødelæggelsen af ​​den autoimmune proces 80-90% af β-celler. Hastigheden og intensiteten af ​​denne proces kan variere betydeligt. Denne fremgangsmåde går oftest med et typisk sygdomsforløb hos børn og unge, og efterfølges af en voldsom manifestation af sygdommen, hvor det kun kan tage nogle få uger fra udseendet af de første kliniske symptomer på udviklingen af ​​ketoacidose (helt op til ketoacidotisk koma).

Tabel. 7.5. Type 1 diabetes

Fortsat tabel. 7.5

I andre meget sjældnere tilfælde, som regel hos voksne over 40 år, kan sygdommen opstå latent (latent autoimmun diabetes hos voksne - LADA), mens sygdommens begyndelse ofte diagnostiseres med diabetes mellitus og i flere år Diabetes kan opnås ved at ordinere sulfonylurinstoffer. Men i fremtiden, som regel efter 3 år, er der tegn på en absolut mangel på insulin (vægttab, ketonuri, alvorlig hyperglykæmi, på trods af at der tages tabletter af sukkersænkende stoffer).

Grundlaget for patogenesen af ​​DM-1, som nævnt, er absolut insulinmangel. Manglende evne til glukose til at komme ind i det insulinafhængige væv (fedt og muskulatur) fører til energimangel, som et resultat af hvilken lipolyse og proteolyse intensiveres, hvorved vægttabet er forbundet. Øgede blodglukoseniveauer forårsager hyperosmolaritet, som ledsages af osmotisk diurese og alvorlig dehydrering. Under betingelserne for insulinmangel og energi mangel er produktion af kontra-insulinære hormoner (glucagon, cortisol, væksthormon), som på trods af den stigende glykæmi forårsager stimulering af gluconeogenese, hæmmet. Øget lipolyse i fedtvæv fører til en signifikant stigning i koncentrationen af ​​frie fedtsyrer. Med insulinmangel er den liposyntetiske kapacitet af leveren undertrykt og fri

fedtsyrer begynder at være involveret i ketogenese. Akkumuleringen af ​​ketonlegemer fører til udviklingen af ​​diabetisk ketose og yderligere ketoacidose. Med en progressiv stigning i dehydrering og acidose udvikles en koma (se punkt 7.7.1), som i mangel af insulinbehandling og rehydrering uundgåeligt ender i døden.

I diabetes-1 tegner sig for ca. 1,5-2% af alle tilfælde af diabetes, og denne relative tal vil fortsætte med at falde på grund af den hurtige stigning i forekomsten af ​​diabetes-2. Risikoen for at udvikle DM-1 i løbet af et medlem af det hvide løb er omkring 0,4%. Forekomsten af ​​DM-1 er forhøjet med 3% om året: med 1,5% på grund af nye tilfælde og med yderligere 1,5% på grund af en stigning i patienternes forventede levetid. Forekomsten af ​​DM-1 varierer afhængigt af befolkningens etniske sammensætning. For 2000 var det 0,02% i Afrika, 0,1% i Sydasien, samt i Sydamerika og Sydamerika og 0,2% i Europa og Nordamerika. Forekomsten af ​​DM-1 er højest i Finland og Sverige (30-35 tilfælde pr. 100.000 indbyggere om året) og den laveste i Japan, Kina og Korea (henholdsvis 0,5-2,0 tilfælde). Alderspidsen for manifestationen af ​​SD-1 svarer til ca. 10-13 år. I de fleste tilfælde manifesterer DM-1 op til 40 år.

I typiske tilfælde, især hos børn og unge, debuterer DM-1 med et levende klinisk billede, der udvikler sig over flere måneder eller endda uger. Manifestationen af ​​DM-1 kan provokere infektiøse og andre associerede sygdomme. Almindelig for alle typer diabetes er symptomer forbundet med hyperglykæmi: polydipsi, polyuri, kløe, men med diabetes mellitus-1 er de meget udtalte. Så i løbet af dagen kan patienter drikke og slippe op til 5-10 liter væske. Et specifikt symptom for DM-1, som skyldes en absolut mangel på insulin, er vægttab og når 10-15 kg i 1-2 måneder. Karakteriseret ved svær generel og muskelsvaghed, nedsat præstation, døsighed. Ved sygdommens begyndelse kan nogle patienter opleve øget appetit, som erstattes af anoreksi, da ketoacidose udvikler sig. Sidstnævnte er karakteriseret ved udseendet af lugten af ​​acetone (eller frugt lugt) fra munden,

noter, opkastning, ofte mavesmerter (pseudoperitonitis), alvorlig dehydrering og ender med udviklingen af ​​en comatosestatus (se afsnit 7.7.1). I nogle tilfælde er den første manifestation af DM-1 hos børn en progressiv svækkelse af bevidsthed, selv koma, i nærvær af comorbide sygdomme, sædvanligvis infektiøs eller akut kirurgisk patologi.

I relativt sjældne tilfælde af diabetes mellitus 1 hos mennesker over 35-40 år (latent autoimmun diabetes hos voksne), kan sygdommen komme mindre tydeligt (moderat polydipsi og polyuria, intet tab af kropsvægt) og endda blive registreret tilfældigt under rutinemæssig bestemmelse af glykæmi. I disse tilfælde diagnostiseres patienten ofte med diabetes mellitus i starten, og tabletter er ordineret glucosesænkende medicin (TSP), som i nogen tid giver en acceptabel kompensation for diabetes. Ikke desto mindre har patienten i flere år (ofte over et år) symptomer forårsaget af en stigende absolut insulinmangel: vægttab, manglende evne til at opretholde normale blodglukoseniveauer på baggrund af TSP, ketosis, ketoacidose.

Da diabetes mellitus-1 har et levende klinisk billede og også er en relativt sjælden sygdom, er screeningbestemmelsen af ​​blodglukoseniveauer til diagnosticering af diabetes mellitus ikke vist. Sandsynligheden for at udvikle sygdommen hos patientens nærmeste slægtninge er lav, hvilket sammen med manglen på effektive metoder til primær forebyggelse af diabetes mellitus-1 bestemmer, at det er uhensigtsmæssigt at studere immunogenetiske markører for sygdommen i dem. I det overvældende flertal af tilfælde er diagnosen DM-1 baseret på identifikation af signifikant hyperglykæmi hos patienter med udtalte kliniske manifestationer af absolut insulinmangel. OGTT til diagnose af DM-1 skal gøres meget sjældent.

I tvivlsomme tilfælde (påvisning af moderat hyperglykæmi i mangel af klare kliniske manifestationer, manifestation i en forholdsvis middelalderlig alder) såvel som med henblik på differentialdiagnose med andre typer af diabetes anvendes bestemmelse af C-peptidniveauet (basal og 2 timer efter indtagelse af mad). Indirekte diagnostiske værdi i tvivlsomme tilfælde kan have definitionen af ​​immunologiske markører af DM-1-antistoffer mod øerne

PZHZH, glutamat-decarboxylase (GAD65) og tyrosinphosphatase (IA-2 og IA-2β). Differentiel diagnose af DM-1 og DM-2 er vist i tabel. 7.6.

Tabel. 7.6. Differentiel diagnose og forskelle i diabetes mellitus og diabetes mellitus

Behandlingen af ​​enhver form for diabetes er baseret på tre grundlæggende principper: hypoglykæmisk behandling (med diabetes-1-insulinbehandling), kost og patientuddannelse. Insulinbehandling for diabetes mellitus er substitutionsmæssig og dens mål er at maksimere imitationen af ​​den fysiologiske hormonproduktion for at opnå de vedtagne kompensationskriterier (tabel 7.3). Intensiv insulinbehandling er tættest på den fysiologiske udskillelse af insulin. Behovet for insulin, svarende til dets basale sekretion, tilvejebringes af to injektioner af insulin af mellemlang varighed (morgen og aften) eller en injektion af langtidsvirkende insulin (glargin). Den totale dosis af basalt insulin

Lina bør ikke overstige halvdelen af ​​det samlede daglige behov for lægemidlet. Fødevarer eller bolus udskillelse af insulin erstattes af injektioner af insulin med kort eller ultraløs virkning før hvert måltid, mens dosis er beregnet ud fra mængden af ​​kulhydrater, som skal tages under det kommende måltid, og det tilgængelige glycemieniveau bestemmes af patienten ved hjælp af et glucometer inden hver injektion insulin (figur 7.7).

Den omtrentlige ordning med intensiv insulinbehandling, som vil ændre næsten hver dag, kan præsenteres som følger. Fortsæt fra det faktum, at det daglige behov for insulin er ca. 0,5-0,7 U pr. 1 kg kropsvægt (til en patient med en kropsvægt på 70 kg ca. 35-50 U). Ca. 1 / s - 1/2 af denne dosis vil være insulin med langvarig virkning (20-25 U), 1/2 - 2 / s insulin med kort eller ultrakort handling. Dosis af NPH-insulin er opdelt i 2 injektioner: om morgenen 2 / s af sin dosis (12 U) om aftenen - 1 / s (8-10 U).

Formålet med den første fase af udvælgelsen af ​​insulinbehandling er normaliseringen af ​​fastende glukoseniveauer. Aften dosis af NPH insulin administreres normalt om 22-23 timer, formiddagen en sammen med injektion af kortvirkende insulin før morgenmaden. Når du vælger aftendosis af NPH-insulin, er det nødvendigt at huske på muligheden for at udvikle en række

Fig. 7.7. Intensive Insulin Therapy Scheme

nok typiske fænomener. Årsagen til morgenglyglykæmi kan være mangel på en langtidsvirkende insulindosis, da om morgenen øger behovet for insulin signifikant (fænomenet "morgengryning"). Ud over dosisinsufficiens kan dets overskud føre til morgenhyperglykæmi - fænomenet Somogy (Somogyi), post-hypoglykæmisk hyperglykæmi. Dette fænomen forklares ved, at vævets maksimale følsomhed over for insulin observeres mellem klokken 2 og 4 om natten. Det var på dette tidspunkt, at niveauet af de vigtigste kontrainsulære hormoner (kortisol, væksthormon, etc.) normalt er det laveste. Hvis aftendosis af langtidsvirkende insulin er for stort, udvikler hypoglykæmi på dette tidspunkt. Klinisk kan det vise sig dårlig søvn med mareridt, ubevidste handlinger i søvn, morgen hovedpine og træthed. Udviklingen af ​​hypoglykæmi på dette tidspunkt forårsager en signifikant kompenserende frigivelse af glucagon og andre modhormonhormoner efterfulgt af hyperglykæmi om morgenen. Hvis i denne situation ikke at reducere, men for at øge dosen af ​​langvarigt insulin givet om aftenen vil natten hypoglykæmi og morgenhyperglykæmi forværres, hvilket eventuelt kan føre til kronisk insulindoseringssyndrom (Somoji syndrom), som er en kombination af fedme med kronisk dekompensation af diabetes, hyppig hypoglykæmi og progressive sene komplikationer. For at diagnosticere Somodja fænomenet er det nødvendigt at studere det glykemiske niveau omkring klokken 3 om morgenen, hvilket er en integreret del af insulinbehandlingens valg. Hvis sænkning af aftendosis NPH til et sikkert med hensyn til udvikling af nathypoglykæmi ledsages af hyperglykæmi om morgenen (morgengryende fænomen), bør patienten anbefales en tidlig stigning (6-7 am), mens det givne insulin om natten fortsætter med at opretholde normal glykæmi.

Den anden injektion af NPH-insulin udføres normalt før morgenmaden sammen med en morgeninjektion af kort (ultrashort) actioninsulin. I dette tilfælde vælges dosen hovedsagelig på grundlag af indikatorer for blodglukoseniveauer før de vigtigste daglige måltider (frokost, aftensmad); derudover kan det begrænse udviklingen af ​​hypoglykæmi i intervallerne mellem måltider, f.eks. ved middagstid, mellem morgenmad og frokost.

Hele insulindosis af langvarig virkning (glargin) administreres en gang om dagen, det betyder ikke noget på hvilket tidspunkt. kinetik

insulin glargin og detemir er mere gunstige med hensyn til risikoen for hypoglykæmi, herunder natten dem.

Dosis af insulin med en kort eller ultraløs virkning, selv på den første dag for patienten at tage insulin, afhænger af mængden af ​​kulhydrater (brød enheder), der forbruges, og niveauet af glykæmi før injektionen. Konventionelt baseret på den daglige rytme af insulinsekretion er normal, ca. 1 /4 Doser af kortvirkende insulin (6-8 U) gives til aftensmad. Den resterende dosis er omtrent ligeligt fordelt til morgenmad og frokost (10-12 U). Jo højere begyndelsesniveauet af glykæmi er, desto mindre vil det falde pr. Enhed insulin injiceret. Injektion af kortvirkende insulin udføres 30 minutter før et måltid, ultraløs handling lige før et måltid eller endda umiddelbart efter et måltid. Tilstrækkeligheden af ​​dosen af ​​kortvirkende insulin vurderes af indikatorerne for glykæmi 2 timer efter et måltid og før det næste måltid.

For at beregne insulindosis i tilfælde af intensiv insulinbehandling er det nok at tælle antallet af HE'er, der kun er baseret på kulhydratkomponenten. I dette tilfælde tages ikke alle kulhydratholdige produkter i betragtning, men kun de såkaldte talbare. Sidstnævnte omfatter kartofler, kornprodukter, frugt, flydende mejeriprodukter og søde produkter. Produkter der indeholder ikke-fordøjelige kulhydrater (de fleste grøntsager) tages ikke i betragtning. Særlige udvekslingstabeller er blevet udviklet, hvormed ved at udtrykke mængden af ​​kulhydrater i XE, kan den nødvendige insulindosis beregnes. En XE svarer til 10-12 g kulhydrater (tabel 10.7).

Efter et måltid indeholdende 1 XU øges glycemieniveauet med 1,6-2,2 mmol / l, dvs. omtrent lige så meget som niveauet af glucose falder med indførelsen af ​​1 insulinindretning. Med andre ord, for hver XE indeholdt i den mad, du planlægger at spise, skal du forud indtaste (afhængigt af tidspunktet på dagen) ca. 1 U insulin. Derudover er det nødvendigt at tage hensyn til resultaterne af selvovervågning af blodglukoseniveauer, som er lavet før hver injektion og tidspunktet på dagen (ca. 2 enheder insulin pr. 1 XU om morgenen og til frokost, 1 enheder pr. 1 XE - til middag). Så hvis der opdages hyperglykæmi, skal insulindosis beregnet i overensstemmelse med det kommende måltid (ifølge antallet af XE) øges, og omvendt, hvis hypoglykæmi opdages, injiceres mindre insulin.

Tabel. 7.7. Ækvivalent udskiftning af produkter, der udgør 1 XE

For eksempel, hvis en patient 30 minutter før en planlagt middag indeholdende 5 XE, glykemieniveauet er 7 mmol / l, skal han indtaste 1 U insulin for at glykæmi skal falde til det normale niveau: fra 7 mmol / l til ca. 5 mmol / l. Derudover skal 5 U insulin tilsættes til at dække 5 XE. Således vil patienten i dette tilfælde indtaste 6 enheder insulin med kort eller ultrakort handling.

Efter manifestationen af ​​DM-1 og starten af ​​insulinbehandling i tilstrækkelig lang tid, kan behovet for insulin være lille og være mindre end 0,3-0,4 U / kg. Denne periode kaldes remission fase eller "bryllupsrejse". Efter en periode med hyperglykæmi og ketoacidose, som undertrykker insulinsekretion med 10-15% af konserverede β-celler, genopretter kompensation af hormonelle og metaboliske sygdomme ved at injicere insulin disse cellers funktion, som derefter påtager sig at give insulin til mindste niveau. Denne periode kan vare fra flere uger til flere år, men i sidste ende, på grund af autoimmun ødelæggelse af de resterende β-celler, slutter bryllupsrejse.

Diætet af diabetes mellitus hos uddannede patienter, der er dygtige i selvovervågning og insulindosisudvælgelse, kan liberaliseres, dvs. nærmer sig gratis. Hvis patienten ikke er overvægtig eller undervægtig, bør kosten være

isokalorisk. Hovedkomponenten af ​​mad i diabetes-1 er kulhydrater, som skal tegne sig for omkring 65% af den daglige kalorieindhold. Der bør gives fortrinsret til produkter, der indeholder komplekse, langsomt absorberende kulhydrater, samt produkter, der er rige på kostfiber. Fødevarer, der indeholder let fordøjelige kulhydrater (mel, søde) bør undgås. Andelen af ​​proteiner skal reduceres til 10-35%, hvilket reducerer risikoen for mikroangiopati og andelen af ​​fedt - op til 25-35%, mens grænsefedtene skal være op til 7% kalorier, hvilket reducerer risikoen for atherosklerose. Derudover er det nødvendigt at undgå at tage alkoholholdige drikkevarer, især stærke.

En integreret del af arbejdet med en patient med DM-1 og nøglen til den effektive kompensation er patientuddannelse. I løbet af hele livet skal patienten uafhængigt dagligt ændre insulindosis afhængigt af mange faktorer. Det kræver selvfølgelig besiddelse af visse færdigheder, som patienten skal undervises. "Patientens skole med diabetes mellitus-1" er organiseret på endokrinologiske hospitaler eller på poliklinisk basis og består af 5-7 strukturerede klasser, hvor lægen eller en specialuddannet sygeplejerske interaktivt bruger forskellige visuelle hjælpemidler til at undervise patienterne i princippet om selvkontrol.

I mangel af insulinbehandling dør en patient med DM-1 uundgåeligt fra ketoacidose koma. Med utilstrækkelig insulinbehandling, hvor kriterierne for kompensation af diabetes ikke opnås, og patienten er i en tilstand af kronisk hyperglykæmi (tabel 7.3), begynder de sene komplikationer at udvikle sig og udvikle sig (afsnit 7.8). I diabetes mellitus-1 er manifestationerne af diabetisk mikroangiopati (nephropati og retinopati) og neuropati (diabetisk fodsyndrom) af største kliniske betydning i denne henseende. Makroangiopati med diabetes mellitus i forgrunden er relativt sjælden.

7.6. DIABETES TYPE 2

Type 2 diabetes mellitus er en kronisk sygdom manifesteret af nedsat kulhydratmetabolisme med udviklingen af ​​hyperglykæmi på grund af insulinresistens og β-celle sekretorisk dysfunktion,

såvel som lipidmetabolisme med udviklingen af ​​aterosklerose. Da hovedårsagen til døden og handicap hos patienter er komplikationer af systemisk atherosklerose, kaldes DM-2 nogle gange hjerte-kar-sygdomme.

Tabel. 7.8. Type 2 diabetes

SD-2 er en multifaktorial sygdom med en genetisk prædisposition. Konkordans over DM-2 i identiske tvillinger når 80% eller mere. De fleste patienter med diabetes-2 angiver tilstedeværelsen af ​​diabetes-2 i nærmeste familie; i nærværelse af DM-2 hos en af ​​forældrene er sandsynligheden for dens udvikling i afkom i løbet af livet 40%. Intet enkelt gen, hvis polymorfisme bestemmer modtagelighed for DM-2, blev detekteret. Af stor betydning i gennemførelsen af ​​genetisk disponering for diabetes mellitus-2 spiller miljømæssige faktorer, først og fremmest især livsstil. Risikofaktorer for udviklingen af ​​DM-2 er:

- fedme, især visceral (se afsnit 11.2)

- etnicitet (især når man ændrer den traditionelle livsstil til det vestlige);

- SD-2 på nærmeste familie;

- stillesiddende livsstil;

- diætets egenskaber (højt forbrug af raffinerede kulhydrater og lavt fiberindhold);

Patogenetisk DM-2 er en heterogen gruppe af stofskiftesygdomme, det er det, der afgør sin signifikante kliniske heterogenitet. Dens patogenese er baseret på insulinresistens (et fald i insulinmedieret glukoseudnyttelse af væv), som er implementeret på baggrund af β-celle-sekretorisk dysfunktion. Således forstyrres en ubalance i insulinfølsomhed og insulinsekretion. Sekretorisk dysfunktion af β-celler er at bremse den "tidlige" sekretoriske frigivelse af insulin som reaktion på en stigning i blodglukoseniveauer. I dette tilfælde er den første (hurtige) sekretionsfase, som består i at tømme vesiklerne med akkumuleret insulin, næsten fraværende; Den 2. (langsom) sekretionsfase udføres som reaktion på stabilisering af hyperglykæmi konstant i tonisk tilstand, og på trods af den for store udskillelse af insulin normaliserer glykemieniveauet mod baggrunden af ​​insulinresistens ikke (figur 7.8).

Hyperinsulinæmi resulterer i et fald i følsomheden og antallet af insulinreceptorer, såvel som hæmning af

postreceptor mekanismer mediating virkningen af ​​insulin (insulinresistens). Indholdet af hovedglucosetransportøren i muskel- og fedtceller (GLUT-4) reduceres med 40% hos patienter med visceral fedme og 80% hos dem med diabetes-2. På grund af insulinresistensen af ​​hepatocytter og portalhyperinsulinæmi forekommer hyperproduktion af glucose i leveren, og fastende hyperglykæmi udvikler sig, hvilket detekteres hos de fleste patienter med DM-2, herunder i de tidlige stadier af sygdommen.

Hyperglykæmi påvirker i sig selv naturen og niveauet af den sekretoriske aktivitet af β-celler (glukosetoksicitet). I lang tid har eksisterende hyperglykæmi i sidste ende ført til udtømning af insulinproduktion med β-celler, og patienten kan opleve nogle symptomer på insulinmangel - vægttab, ketosis med samtidig smitsomme sygdomme. Imidlertid er den resterende insulinproduktion, som er tilstrækkelig til at forhindre ketoacidose, næsten altid bevaret i diabetes mellitus-2.

Diabetes-2 bestemmer epidemiologien for diabetes generelt, da den tegner sig for ca. 98% af tilfældene af denne sygdom. Udbredelsen af ​​DM-2 varierer i forskellige lande og etniske grupper. I europæisk

Fig. 7.8. Sekretorisk dysfunktion af β-celler i type 2 diabetes mellitus (prolapse af den første hurtige fase af insulinekretion)

lande, USA og Den Russiske Føderation, står det for omkring 5-6% af befolkningen. Med alderen øges forekomsten af ​​diabetes-2: blandt voksne er forekomsten af ​​diabetes-2 10%, blandt personer over 65 år når den 20%. Forekomsten af ​​DM-2 er 2,5 gange højere blandt de indfødte i Amerika og de hawaiiske øer; blandt indianerne i Pima stammen (Arizona), når den 50%. Blandt landbefolkningen i Indien, Kina, Chile og de afrikanske lande, der fører en traditionel livsstil, er forekomsten af ​​DM-2 meget lav (mindre end 1%). På den anden side når det blandt indvandrere til vestlige industrialiserede lande et betydeligt niveau. Så blandt udlændinge fra Indien og Kina, der bor i USA og Storbritannien, når udbredelsen af ​​DM-2 12-15%.

WHO forudser en stigning i antallet af mennesker med diabetes i verden med 122% i de næste 20 år (fra 135 til 300 millioner). Dette skyldes både den progressive aldring af befolkningen og spredningen og forværringen af ​​den urbaniserede livsstil. I de seneste år har der været en betydelig "foryngelse" af DM-2 og en stigning i forekomsten blandt børn.

I de fleste tilfælde er der markerede kliniske manifestationer fraværende, og diagnosen er etableret ved rutinemæssig bestemmelse af niveauet af glykæmi. Sygdommen manifesterer sig sædvanligvis over 40 år, mens langt størstedelen af ​​patienterne har fedme og andre komponenter i det metaboliske syndrom (se afsnit 11.2). Patienter klager ikke over et fald i ydelsen, hvis der ikke er andre grunde til dette. Klager af tørst og polyuria når sjældent betydelige sværhedsgrader. Ofte er patienter bekymrede for hud og vaginal kløe, og derfor vender de sig til hudlæger og gynækologer. Siden den faktiske manifestation af diabetes-2 til diagnose tager det ofte mange år (ca. 7 år i gennemsnit), hos mange patienter på tidspunktet for påvisning af sygdommen symptomer og manifestationer af sene komplikationer af diabetes dominerer i det kliniske billede. Desuden opstår den første behandling af en patient med diabetes mellitus 2 til lægehjælp meget ofte på grund af sene komplikationer. Patienterne kan således blive indlagt på kirurgiske hospitaler med ulcerative læsioner af benene (diabetisk fodsyndrom), der henvises til oftalmologer (diabetisk retinopati) i forbindelse med et progressivt synssyndrom, indlagt med hjerteanfald, slagtilfælde

Tami, udslette læsion af benets kar i institutionen, hvor de først fandt hyperglykæmi.

Diagnostiske kriterier, ensartede for alle typer diabetes, fremgår af afsnit 7.3. I overvældende tilfælde er diagnosen diabetes 2 baseret på påvisning af hyperglykæmi hos patienter med typiske kliniske tegn på diabetes-2 (fedme, over 40-45 år, positiv familiehistorie af diabetes-2, andre komponenter i det metaboliske syndrom) i mangel af kliniske og laboratorie tegn absolut insulinmangel (udtalet vægttab, ketosis). Kombinationen af ​​den høje forekomst af diabetes mellitus-2, dens langvarige asymptomatiske forløb og muligheden for at forhindre dets alvorlige komplikationer, forudsat at tidlig diagnose bestemmer behovet for screening, dvs. gennemfører en undersøgelse for at udelukke DM-2 blandt individer uden symptomer på sygdommen. Hovedprøven, som angivet, er at bestemme niveauet for fastende blodglukose. Det vises i følgende situationer:

1. Alle personer over 45 år, især med et overskud af kropsvægt (BMI over 25 kg / m 2) med et interval på 3 år.

2. I en yngre alder, hvis der er overskydende legemsvægt (BMI over 25 kg / m 2) og yderligere risikofaktorer, som omfatter:

- stillesiddende livsstil;

- SD-2 på nærmeste familie;

- nationalitet med høj risiko for at udvikle diabetes-2 (afroamerikanere, hispanikere, indianere osv.);

- kvinder, der har født et barn, der vejer mere end 4 kg og / eller med en historie med svangerskabsdiabetes;

- arteriel hypertension (≥ 140/90 mm Hg);

- HDL-niveau> 0,9 mmol / l og / eller triglycerider> 2,8 mmol / l;

- polycystisk ovarie syndrom;

En signifikant stigning i forekomsten af ​​diabetes-2 hos børn dikterer behovet for screening for at bestemme niveauet af glykæmi blandt børn og unge (begyndende 10 år med et interval på 2 år eller startende

puberteten, hvis den opstod i en tidligere alder), der tilhører højrisikogrupper, som omfatter børn med overskydende kropsvægt (BMI og / eller kropsvægt> 85 percentil, svarende til alder eller vægt over 120% i forhold til ideal) kombineret med to yderligere risikofaktorer opført:

• SD-2 blandt slægtninge til den første eller anden slægtskabslinie;

• tilhører højrisiko nationaliteter

• kliniske manifestationer forbundet med insulinresistens (acanthosis nigricans, arteriel hypertension, dyslipidæmi);

• Diabetes, herunder graviditet, hos moderen.

Differentialdiagnosen af ​​DM-2 og DM-1 har den største kliniske betydning, hvis principper er beskrevet i afsnit 7.5 (tabel 7.6). Som angivet er det i de fleste tilfælde baseret på data fra det kliniske billede. I tilfælde, hvor det er svært at etablere typen af ​​diabetes, eller der er en mistanke om en sjælden variant af diabetes, herunder inden for rammerne af arvelige syndromer, er det vigtigste praktiske spørgsmål, der skal besvares, om patienten har brug for insulinbehandling.

Hovedkomponenterne i behandlingen af ​​diabetes mellitus er: kostbehandling, øget fysisk aktivitet, hypoglykæmisk behandling, forebyggelse og behandling af sene komplikationer af diabetes. Da de fleste patienter med diabetes mellitus 2 er overvægtige, bør diætet sigte mod at reducere vægten (hypocaloric) og forhindre sene komplikationer, primært makroangiopati (aterosklerose). En diæt med lavt kalorieindhold er nødvendigt for alle patienter med overskydende kropsmasse (BMI 25-29 kg / m 2) eller fedme (BMI> 30 kg / m 2). I de fleste tilfælde anbefales det at reducere den daglige kalorieindhold af mad til 1000-1200 kcal for kvinder og til 1200-1600 kcal for mænd. Det anbefalede forhold mellem de vigtigste fødevarekomponenter i DM-2 svarer til det i DM-1 (kulhydrater - 65%, proteiner 10-35%, fedt op til 25-35%). Alkoholforbruget skal begrænses på grund af det faktum, at det er en betydelig kilde til yderligere kalorier, derudover er alkoholindtag på baggrund af

Sulfonylurinstof og insulin kan forårsage hypoglykæmi (se 7.7.3).

Anbefalinger til øget fysisk aktivitet bør individualiseres. I starten anbefales aerob træning (walking, svømning) med moderat intensitet, der varer 30-45 minutter 3-5 gange om dagen (ca. 150 minutter om ugen). I fremtiden er en gradvis stigning i fysisk anstrengelse nødvendig, hvilket væsentligt reducerer og normaliserer kropsvægten. Derudover hjælper fysisk anstrengelse med at reducere insulinresistens og har en hypoglykæmisk effekt. Kombinationen af ​​kostbehandling og udvidelse af fysisk aktivitet uden brug af glucosesænkende lægemidler giver dig mulighed for at opretholde kompensation for diabetes i overensstemmelse med de etablerede mål (tabel 7.3) hos ca. 5% af patienter med diabetes-2.

Forberedelser til glucosesænkende terapi for diabetes mellitus-2 kan opdeles i fire hovedgrupper.

I. Narkotika, der bidrager til reduktion af insulinresistens (sensibilisatorer). Denne gruppe omfatter metformin og thiazolidindioner. Metformin er det eneste aktuelt anvendte lægemiddel fra biguanidgruppen. Hovedkomponenterne i dens virkemekanisme er:

1. Suppression af gluconeogenese i leveren (nedsættelse af glucoseproduktion i leveren), hvilket fører til en reduktion i fastende glukoseniveauer.

2. Reduceret insulinresistens (øget glukoseudnyttelse ved perifert væv, især muskler).

3. Aktivering af anaerob glykolyse og reduktion af glucoseabsorption i tyndtarmen.

Metformin er lægemiddel til det første valg af glucosesænkende behandling hos patienter med diabetes-2, fedme og fastende hyperglykæmi. Den indledende dosis er 500 mg om natten eller under middagen. I fremtiden stiger dosis gradvist til 2-3 gram i 2-3 doser. Blandt bivirkningerne er relativt almindelige dyspeptiske symptomer (diarré), som som regel forbigående og passerer uafhængigt efter 1-2 uger efter at tage lægemidlet. Da metformin ikke har en stimulerende virkning på insulinproduktion, er hypoglykæmi ikke baggrunden for monoterapi med dette lægemiddel.

udvikle sig (dets virkning vil blive betegnet som antihyperglykæmisk og ikke som hypoglykæmisk). Kontraindikationer til udpegelse af metformin er graviditet, alvorlig hjerte-, lever-, nyre- og anden organsvigt samt hypoxiske tilstande af en anden genese. En meget sjælden komplikation, der opstår ved forskrivning af metformin uden at tage hensyn til ovennævnte kontraindikationer er lactinsyreose, hvilket er en konsekvens af hyperaktivering af anaerob glykolyse.

Thiazolidinedioner (pioglitazon, rosiglitazon) er agonister af y-receptorer aktiveret af en peroxisom proliferator (PPAR-y). Thiazolidinedioner aktiverer metabolismen af ​​glucose og lipider i muskel- og fedtvæv, hvilket fører til en stigning i aktiviteten af ​​endogent insulin, dvs. Til eliminering af insulinresistens (insulinsensibilisatorer). Den daglige dosis pioglitazon er 15-30 mg / dag, rosiglitazon - 4-8 mg (til 1-2 doser). En meget effektiv kombination af thiazolidinedioner med metformin. Kontraindikationer for udnævnelsen af ​​thiazolidinedioner er at øge (2,5 gange eller mere) niveauet af hepatiske transaminaser. Ud over hepatotoksicitet indbefatter bivirkninger af thiazolidinedioner også væskeretention og ødem, som ofte udvikles med en kombination af lægemidler og insulin.

II. Lægemidler, der påvirker β-celle og bidrager til øget insulinsekretion. Denne gruppe omfatter sulfonylurinstoffer og glinider (prandial glykæmiske regulatorer), der hovedsagelig anvendes til normalisering af blodglukoseniveauer efter måltider. Hovedmålet for sulfonylurinstof (PSM) er β-celler i pancreasøer. PSM'er binder til p-receptormembraner med specifikke receptorer. Dette fører til lukning af ATP-afhængige kaliumkanaler og depolarisering af cellemembranet, hvilket igen fremmer åbningen af ​​calciumkanaler. Calciumindtagelse af β-celler fører til deres nedbrydning og frigivelse af insulin i blodet. I klinisk praksis anvendes en hel del PSM, som varierer i varigheden og sværhedsgraden af ​​den hypoglykæmiske virkning (tabel 7.9).

Tabel. 7.9. Sulfonylureinpræparater

Den vigtigste og ret hyppige bivirkning af PSM er hypoglykæmi (se s. 7.7.3). Det kan forekomme under overdosering af lægemidlet, dets kumulation (nyresvigt),

manglende overholdelse af en kost (hopper over måltider, drikker alkohol) eller et regime (betydelig motion, hvor PSM dosen ikke reduceres eller kulhydrater ikke tages).

Den glinide gruppe (prandial glykæmiske regulatorer) omfatter repaglinid (et derivat af benzoesyre, daglig dosis 0,5-16 mg / dag) og nateglinid (et derivat af D-phenylalanin, daglig dosis 180-540 mg / dag). Efter at have taget stofferne, interagerer de hurtigt og reversibelt med sulfonylurea-receptoren på p-cellen, hvilket resulterer i en kort stigning i niveauet af insulin, som efterligner den første fase af dets normale sekretion. Narkotika tages 10-20 minutter før hovedmåltiderne, normalt 3 gange om dagen.

III. Narkotika, der reducerer absorptionen af ​​glukose i tarmen.

Denne gruppe omfatter acarbose og guargummi. Virkningsmekanismen for acarbose er den reversible blokade af tyndtarmens a-glycosidase, hvilket nedsætter processerne for sekventiel gæring og absorption af kulhydrater, nedsætter hastigheden af ​​resorption og glukoseoptagelse i leveren og reducerer niveauet af postprandial glykæmi. Den første dosis af acarbose er 50 mg 3 gange om dagen, i fremtiden kan dosis øges til 100 mg 3 gange om dagen; Lægemidlet tages straks før måltider eller måltider. Hovedbivirkningen af ​​acarbose er tarmdyspepsi (diarré, flatulens), som er forbundet med indtag af ikke absorberede kulhydrater i tyktarmen. Den sukkerreducerende effekt af acarbose er meget mild (tabel 7.10).

I klinisk praksis kombineres tabletterede hypoglykæmiske lægemidler effektivt med hinanden og med insulinpræparater, da både de fleste mager og postprandiale hyperglykæmi bestemmes samtidigt. Der findes mange faste kombinationer af lægemidler i en enkelt pille. Oftest kombineres i en tablet metformin med forskellige PSM samt metformin med thiazolidinedioner.

Tabel. 7.10. Virkningsmekanisme og potentiel virkning af tabletter til hypoglykæmiske lægemidler

IV. Insuliner og insulinanaloger

På et vist stadium begynder insulinpræparater at modtage op til 30-40% af patienterne med DM-2. Indikationer for insulinbehandling af diabetes mellitus er givet i begyndelsen af ​​afsnit 7.4. Den hyppigste variant af overførsel af patienter fra DM-2 til insulinbehandling er at ordinere langtidsvirkende insulin (NPH insulin, glargin eller detemir) i kombination med tabletter taget med sukkersænkende lægemidler. I en situation hvor niveauet af fastende glukose ikke kan kontrolleres ved udnævnelsen af ​​metformin eller sidstnævnte er kontraindiceret, gives patienten afteninjektion (om natten) insulininjektion. Hvis det ikke er muligt at kontrollere både tyndt skinnet og postprandial glykæmi med tabletter, overføres patienten til mono-insulinbehandling. Normalt udføres insulinbehandling med DM-2 i henhold til den såkaldte "traditionelle" ordning, hvilket indebærer administration af faste doser af langtidsvirkende og kortvirkende insulin. I den henseende

Standard insulinblandinger er bekvemme, der indeholder i en flaske insulin med kort (ultrashort) og langvarig handling. Valget af traditionel insulinbehandling bestemmes af, at med diabetes mellitus-2 er det ofte tildelt ældre patienter, hvis træning i selvændring af insulindosis er vanskelig. Desuden har en intensiv insulinbehandling, hvis formål er at opretholde kompensationen for kulhydratmetabolisme på et niveau, der nærmer sig normoglykæmi, øge risikoen for hypoglykæmi. Hvis lette hypoglykæmi hos unge patienter ikke udgør en alvorlig fare, hos ældre patienter med nedsat tærskel for hypoglykæmi, kan de have meget negative virkninger på hjerte-kar-systemet. Unge patienter med diabetes mellitus 2, såvel som patienter, der lovende med hensyn til muligheden for effektiv træning, kan få en intensiv version af insulinbehandling.

Hovedårsagen til handicap og død hos patienter med DM-2 er sene komplikationer (se afsnit 7.8), oftest diabetisk makroangiopati. Risikoen for at udvikle nogle sene komplikationer bestemmes af et kompleks af faktorer, der diskuteres i de respektive kapitler. En universel risikofaktor for deres udvikling er kronisk hyperglykæmi. Således medfører et 1% fald i HbA1c hos patienter med DM-2 et fald i den totale dødelighed med henholdsvis ca. 20% henholdsvis 2% og 3% med ca. 40%

7.7. AKUTE KOMPLIKATIONER AF DIABETER MELLITUS

7.7.1. Diabetisk ketoacidose

Diabetisk ketoacidose (DKA) - DM-1 dekompensation på grund af absolut insulinmangel, i mangel af rettidig behandling, der slutter med ketoacidotisk koma (CC) og død.

Årsagen til DKA er absolut insulinmangel. Denne eller anden sværhedsgrad af DFA bestemmes hos de fleste patienter på tidspunktet for manifestationen af ​​diabetes mellitus-1 (10-20% af alle tilfælde af DFA).

Hos en patient med en etableret diagnose af DM-1 kan DKA udvikles, når insulin seponeres, ofte af patienten (13% af tilfælde af DFA), med tilhørende sygdomme, primært smitsom, da der ikke er en stigning i insulindosis

Tabel. 7.11. Diabetisk ketoacidose

Op til 20% af tilfældene med at udvikle DKA hos unge patienter med diabetes mellitus er forbundet med psykiske problemer og / eller spiseforstyrrelser (frygt for vægtøgning, frygt for hypoglykæmi, teenageproblemer). En fælles årsag til DSA i nogle lande er

Afskaffelsen af ​​insulin fra patienten på grund af de høje omkostninger ved medicin for nogle segmenter af befolkningen (tabel 7.11).

DKA's patogenese er baseret på absolut insulinmangel i kombination med øget produktion af kontrainsulinhormoner, såsom glucagon, catecholaminer og cortisol. Resultatet er en signifikant stigning i leverenes glukoseproduktion og en krænkelse af dens anvendelse ved perifere væv, en stigning i hyperglykæmi og en overtrædelse af osmolariteten i det ekstracellulære rum. Insulinmangel i kombination med et relativt overskud af kontra-insulære hormoner med DFA fører til frigivelse i omsætning af frie fedtsyrer (lipolyse) og deres uhindrede oxidation i leveren til ketonlegemer (β-hydroxybutyrat, acetoacetat, acetone), som følge heraf udvikler hyperketonæmi og senere metabolisk acidose. Som resultat af udtalt glukosuri, osmotisk diurese, dehydrering, tab af natrium, kalium og andre elektrolytter udvikles (figur 7.9).

Hyppigheden af ​​nye tilfælde af DFA er 5-8 pr. 1000 patienter med DM-1 om året og er direkte afhængig af niveauet for organisering af pleje af diabetespatienter. Omkring 100.000 indlæggelser til DSA sker årligt i USA, mens der tages hensyn til omkostningerne pr. Patient til indlæggelse af 13.000 dollars, bruges mere end 1 milliard dollar om året til indlæggelsesbehandling for DSA. I Den Russiske Føderation i 2005 blev DFA optaget i 4,31% af børnene, 4,75% af de unge og 0,33% af de voksne patienter med diabetes.

Udviklingen af ​​DFA afhænger af årsagen, der forårsagede det, kan tage fra flere uger til dage. I de fleste tilfælde er DKA forud for symptomer på diabetes dekompensation, men nogle gange kan de ikke have tid til at udvikle sig. Kliniske symptomer på DKA omfatter polyuria, polydipsi, vægttab, diffus abdominal smerte ("diabetisk pseudoperitonitis"), dehydrering, svær svaghed, lugten af ​​acetone fra munden (eller frugtluften), en gradvis bevidstgørelse af bevidstheden. Ægte koma med DKA i nyere tid på grund af tidlig diagnose udvikler sig relativt sjældent. Fysisk undersøgelse afslører tegn på dehydrering: nedsat

Fig. 7.9. Patogenese af ketoacid coma

hud turgor og tæthed af øjenkugler, takykardi, hypotension. I fremskredne tilfælde udvikler Kussmaul vejrtrækning. Mere end 25% af patienterne med DKA udvikler opkastning, som kan ligne kaffegrundene i farve.

Baseret på dataene fra det kliniske billede, indikationer på tilstedeværelsen af ​​en patient med DM-1 samt data fra et laboratorieundersøgelse. Hyperglykæmi (i nogle tilfælde ubetydelig), ketonuri, metabolisk acidose, hyperosmolaritet (tabel 7.12) er karakteristiske for DKA.

Tabel. 7.12. Laboratoriediagnose af akutte komplikationer af diabetes

Ved undersøgelse af patienter med akut dekompensation af diabetes er det nødvendigt at bestemme niveauet for glykæmi, kreatinin og urinstof, elektrolytter, på basis af hvilke den effektive osmolaritet beregnes. Derudover er en vurdering af syre-base tilstanden nødvendig. Effektiv osmolaritet (EO) beregnes med følgende formel: 2 * [Na + (mEq / l) + glucose (mmol / l)]. Normalt er EO 285 - 295 mOsm / l.

I de fleste patienter med DKA bestemmes leukocytose, hvis sværhedsgrad er proportional med niveauet af ketonlegemer i blodet. Natriumniveauer reduceres sædvanligvis på grund af osmotisk udstrømning af væske fra intracellulære rum til ekstracellulær som reaktion på hyperglykæmi. Mindre almindeligt kan natriumniveauer sænkes falskt som følge af alvorlig hypertension.

triglitseridemii. Niveauet af serumkalium kan i begyndelsen forøges på grund af dets bevægelse fra de ekstracellulære rum.

Andre årsager til bevidsthedstab hos patienter med diabetes. Differentiel diagnostik med hyperosmolær koma forårsager som regel ikke vanskeligheder (udvikler hos ældre patienter med diabetes mellitus 2) og har ikke meget klinisk betydning siden Behandlingsretningslinjer for begge betingelser er ens. Hvis det er umuligt hurtigt at finde ud af årsagen til tabet af bevidsthed hos en patient med diabetes, viser han indførelsen af ​​glukose, fordi hypoglykæmiske tilstande er meget mere almindelige, og hurtig positiv dynamik mod baggrunden for indførelsen af ​​glucose i sig tillader os at finde ud af årsagen til tabet af bevidsthed.

Behandling af DKA involverer rehydrering, korrektion af hyperglykæmi, elektrolytforstyrrelser, samt behandling af sygdomme, der forårsagede dekompensation af diabetes. Behandlingen udføres bedst i intensivplejeafdelingen hos en specialiseret lægeinstitution. Hos voksne patienter uden alvorlig samtidig hjertepatologi er indførelsen af ​​en isotonisk opløsning (0,9% NaCl) med en hastighed på 1 liter pr. Time (ca. 15-20 ml pr. Kg legemsvægt pr. Time) en primær foranstaltning til rehydrering. Fuld genopretning af væskemangel, som med DFA er 100-200 ml pr. Kg vægt, bør opnås inden for de første behandlingsdage. Ved samtidig hjertesvigt eller nyresvigt bør denne periode øges. For børn er det anbefalede volumen af ​​isotonisk opløsning til rehydreringsterapi 10-20 ml pr. Kg legemsvægt pr. Time, mens den i de første 4 timer ikke overstiger 50 ml pr. Kg vægt. Fuld rehydrering anbefales at opnås om cirka 48 timer. Når niveauet af glykæmi falder til ca. 14 mmol / l på baggrund af parallel insulinbehandling, overføres de til en 10% glucoseopløsning, som fortsat bliver rehydreret.

Konceptet "små doser" af insulin er blevet vedtaget i behandlingen af ​​DKA. Kun kortvirkende insulin anvendes. Den mest optimale anvendelse af intravenøst ​​insulin

Ling. Intramuskulær administration af insulin, som er mindre effektiv, er kun mulig med moderat sværhedsgrad af DFA, med stabil hæmodynamik og med umuligheden af ​​intravenøs behandling. I sidstnævnte tilfælde laves injektioner i musklerne i rektal abdominis, mens en insprøjtningssprøjte sættes på insulinsprøjten (til pålidelig intramuskulær injektion), og insulin trækkes fra hætteglasset i sprøjten ved hjælp af denne nål.

Der er flere muligheder for intravenøs insulin. For det første kan insulin injiceres "i tyggegummiet" i infusionssystemet, idet den krævede mængde insulin trækkes ind i insulinsprøjten, hvorefter 1 ml isotonisk opløsning kommer ind i den. Op til et blodsukkerniveau på 14 mmol / l, administreres 6-10 U kortvirkende insulin til patienten hver time; I fremtiden (parallelt med ændringen af ​​rehydreringsopløsningen fra isotonisk til 10% glucose) afhænger insulindosen til 4-8 U pr. Time afhængigt af de timegrænsede glykemiske parametre. Den anbefalede grad af glykæmisk reduktion bør ikke overstige 5 mmol / l pr. Time. En anden variant af intravenøs insulinbehandling involverer brug af en perfuser. For at forberede opløsningen til perfusor, fortsæt fra forholdet: til 50 U kortvirkende insulin, tilsættes 2 ml af en 20% human albuminopløsning, hvorefter 50 mg 0,9% isotonisk opløsning tilsættes. Hvis den intramuskulære vej for insulinadministration er valgt, administreres 20 enheder kortvirkende insulin først, hvorefter 6 enheder hver time og efter at have nået et glykæmisk niveau på 14 mmol / l reduceres dosis til 4 enheder pr. Time. Efter fuldstændig stabilisering af hæmodynamik og kompensation af syre-baseforstyrrelser overføres patienten til subkutane injektioner af insulin.

Som nævnt, trods et signifikant underskud af kalium i kroppen (et totalt tab på 3-6 mmol / kg), med DFA, kan niveauet før insulinbehandling øges en smule. Begyndelsen af ​​transfusion af en opløsning af kaliumchlorid anbefales imidlertid at udføres samtidigt med insulinbehandlingstiden, hvis plasmakaliumniveauet er mindre end 5,5 mmol / l. En vellykket korrektion af kaliummangel forekommer kun på baggrund af normaliseringen af ​​pH. Ved lav pH reduceres indtagelsen af ​​kalium i cellen signifikant, og derfor er det ønskeligt at tilpasse dosen af ​​kaliumchloridet, der er transfuseret til en specifik pH-indikator (tabel 7.13).

Tabel. 7.13. Kaliummangelkorrektionsordning

* Til beregning brug følgende data:

1 g KCl = 13,4 mmol; 1 mmol KCl = 0,075 g. I 4% opløsning af KC1: i 100 ml - 4 g KC1 i 25 ml - 1 g KC1 i 10 ml 0,4 g KC1.

Årsagen til diabetes dekompensation er ofte smitsomme sygdomme (pyelonefritis, et inficeret sår i diabetisk fodsyndrom, lungebetændelse, bihulebetændelse osv.). Der er en regel, hvorefter antibiotikabehandling i DKA foreskrives for næsten alle patienter med subfebril eller feber, selv i mangel af en synlig infektionskilde, da stigningen i kropstemperaturen ikke er typisk for DKA.

Dødsfrekvensen ved DFA er 0,5-5%, mens de fleste tilfælde skyldes sen og ukvalificeret lægehjælp. Dødeligheden er højest (op til 50%) blandt ældre patienter.

7.7.2. Hyperosmolær koma

Hyperosmolær koma (GOK) er en sjælden akut komplikation af DM-2, som udvikles som følge af alvorlig dehydrering og hyperglykæmi i mangel af absolut insulinmangel, ledsaget af høj dødelighed (tabel 7.14).

GOK udvikler som regel hos ældre patienter med DM-2. Sådanne patienter er oftest single, lever uden omhu, forsømmer deres tilstand og selvkontrol og tager tilstrækkeligt med væsker. Ofte fører til dekompensationsinfektioner (diabetisk fodsyndrom, lungebetændelse, akut pyelonefritis), cerebral

blodcirkulation og andre tilstande, der får patienterne til at bevæge sig dårligt, tag ikke glucosesænkende stoffer og væsker.

Tabel. 7.14. Hyperosmolær Coma (GOK)

Forøgelse af hyperglykæmi og osmotisk diurese forårsager udtalt dehydrering, som af ovennævnte grunde ikke genopfyldes udefra. Resultatet af hyperglykæmi og dehydrering er plasmahyperosmolaritet. En integreret bestanddel af den koreanske patogenese er den relative insulinsmaghed og et overskud af kontrainsulære hormoner, men den resterende insulinsekretion, som er tilbage i DM-2, er tilstrækkelig til at undertrykke lipolyse og ketogenese, hvilket resulterer i, at ketoacidose ikke udvikler sig.

I nogle tilfælde kan moderat sværhedsgrad af acidose bestemmes som et resultat af hyperlactatemia mod baggrunden af ​​vævshypoperfusion. I tilfælde af alvorlig hyperglykæmi øges indholdet af natrium fra hjerneceller, hvor kalium udveksles, for at bevare den osmotiske balance i cerebrospinalvæsken. Det transmembrane potentiale af nerveceller er svækket. En progressiv stupefaction udvikler sig i kombination med et konvulsivt syndrom (figur 7.10).

Den koreanske regering står for 10-30% af akutte hyperglykæmiske tilstande hos voksne og ældre patienter med diabetes. Ved ca. 2 /3 tilfælde af GOK udvikler sig hos personer med udiagnostiseret diabetes.

Funktionerne i det kliniske billede af hyperosmolær koma er:

- et kompleks af tegn og komplikationer af dehydrering og hypoperfusion: tørst, tørre slimhinder, takykardi, arteriel hypotension, kvalme, svaghed, chok;

- fokale og generaliserede kramper

- feber, kvalme og opkastning (40-65% af tilfældene);

- af samtidige sygdomme og komplikationer, dyb venetrombose, lungebetændelse, cerebrale kredsløbssygdomme, gastroparesis er almindelige.

Baseret på dataene fra det kliniske billede, patientens alder og en historie med diabetes mellitus-2, alvorlig hyperglykæmi i fravær af ketonuri og ketoacidose. Typiske laboratorie tegn på GOK er præsenteret i tabel. 7.12.

Fig. 7.10. Patogenese af hyperosmolær koma

Andre akutte tilstande, der udvikler sig hos patienter med diabetes, oftest med comorbiditeter, hvilket fører til svær diabetisk dekompensation.

Behandling og overvågning af GOK, med undtagelse af nogle funktioner, adskiller sig ikke fra dem, der er beskrevet for ketoacidotisk diabetisk koma (punkt 7.7.1):

• Et større volumen af ​​oprindelig rehydrering 1,5-2 liter for 1. time; 1 liter - i 2. og 3. time, derefter 500 ml / time isotonisk natriumchloridopløsning;

• behovet for indførelse af kaliumholdige opløsninger er som regel større end med ketoacidotisk koma;

• Insulinbehandling svarer til den i CC, men behovet for insulin er mindre, og niveauet af glykæmi skal reduceres ikke hurtigere end 5 mmol / l pr. Time for at undgå udvikling af cerebralt ødem;

• Der bør undgås introduktion af en hypotonisk opløsning (0,45% NaCl) (kun til alvorlig hypernatremi:> 155 mmol / L og / eller effektiv osmolaritet> 320 mOsm / L);

• der er ikke behov for at indføre bicarbonat (kun i specialiserede intensivafdelinger til acidose med en pH på 6,1 mmol / l eller

- venøs blodplasma glukose ≥ 7 mmol / l eller

- glucose af hele kapillært blod eller plasma af venøst ​​blod 2 timer efter påfyldning af 75 g glucose ≥ 7,8 mmol / l.

• Hvis en kvinde, der tilhører en risikogruppe, er resultaterne af undersøgelsen normale, gentages testen ved 24-28 uger af graviditeten.

GSD og sand diabetes; Glykosuri hos gravide kvinder.

Risikoen for moderen og fostret, samt tilgange til behandling af diabetes og de særlige egenskaber ved kontrol i GSD og i tilfælde af sand diabetes er de samme. Senere komplikationer af diabetes under graviditeten kan udvikles betydeligt, men med en høj kvalitet kompensation af diabetes er der ingen indikation for afslutning af graviditeten. En kvinde, der lider af diabetes (som regel, handler det om diabetes-1), bør planlægge graviditet i en ung alder, når risikoen for at udvikle komplikationer er lavest. Hvis graviditet er planlagt, anbefales det at annullere

et par måneder efter opnåelse af optimal kompensation. Kontraindikationer til graviditetsplanlægning er alvorlig nefropati med progressiv nyreinsufficiens, alvorlig koronararteriesygdom, alvorlig proliferativ retinopati, som ikke er berettiget til korrektion, ketoacidose i tidlig graviditet (ketonlegemer er teratogene faktorer).

Målet med behandling af HSD og ægte diabetes under graviditeten er at opnå følgende laboratorieparametre:

nyheder

Fortolkning af ultralyd i bugspytkirtlen