G62.9 Polyneuropati, uspecificeret

Det officielle websted for koncernen RLS ®. Den vigtigste encyklopædi af narkotika og apotek sortiment af det russiske internet. Lægemiddelbogen Rlsnet.ru giver brugerne adgang til vejledning, priser og beskrivelser af lægemidler, kosttilskud, medicinsk udstyr, medicinsk udstyr og andre varer. Farmakologisk referencebog indeholder information om sammensætning og form for frigivelse, farmakologisk virkning, indikationer for anvendelse, kontraindikationer, bivirkninger, lægemiddelinteraktioner, anvendelsesmåde for lægemidler, farmaceutiske virksomheder. Narkotikabestemmelse indeholder priser for lægemidler og produkter på det farmaceutiske marked i Moskva og andre byer i Rusland.

Overførslen, kopiering, distribution af information er forbudt uden tilladelse fra RLS-Patent LLC.
Når der henvises til informationsmaterialer, der er offentliggjort på webstedet www.rlsnet.ru, henvises der til informationskilden.

Meget mere interessant

© 2000-2019. REGISTRERING AF MEDIA RUSLAND ® RLS ®

Alle rettigheder forbeholdes.

Kommerciel brug af materialer er ikke tilladt.

Information er beregnet til læger.

Koden for polyneuropati af de nedre ekstremiteter af ICD 10

Polynuropati er en sygdom, hvor mange perifere nerver påvirkes. Neurologer på Yusupov Hospital bestemmer årsagen til udviklingen af ​​den patologiske proces, lokalisering og sværhedsgraden af ​​nervefiberskader ved hjælp af moderne diagnostiske metoder. Professorer, læger af den højeste kategori behandler individuelt behandlingen af ​​hver patient. Kombineret behandling af polyneuropati udføres med effektive lægemidler registreret i Den Russiske Føderation. De har et minimalt antal bivirkninger.

Følgende typer af neuropatier er registreret i den internationale klassifikation af sygdomme (ICD), afhængigt af sygdommens årsag og forløb:

  • inflammatorisk polyneuropati (ICD kode 10 - G61) er en autoimmun proces, der er forbundet med en konstant inflammatorisk reaktion på forskellige stimuli af en overvejende ikke-infektiøs karakter (omfatter serumneuropati, Guillain-Barré syndrom, en uspecifik sygdom);
  • iskæmisk polyneuropati af underekstremiteterne (ICD-kode også G61) diagnosticeres hos patienter med nedsat blodtilførsel til nervefibrene;
  • Narkotikapyneuropati (ICD-kode G.62.0) - sygdommen udvikles efter langvarig brug af visse lægemidler eller på baggrund af ukorrekt udvalgte doser af lægemidler;
  • alkoholisk polyneuropati (ICD kode G.62.1) - patologisk proces fremkalder kronisk alkoholforgiftning;
  • giftig polyneuropati (ICD10-kode - G62.2) er dannet under påvirkning af andre giftige stoffer, er en erhvervssygdom hos arbejdstagere i den kemiske industri eller i kontakt med toksiner i laboratoriet.

Polyneuropati, som udvikler sig efter spredning af infektion og parasitter, har koden G0. Sygdommen med væksten af ​​godartede og ondartede neoplasmer er kodet i ICD 10 kode G63.1. Diabetisk polyneuropati i underekstremiteterne har ICD-koden 10 G63.2. Komplikationer af endokrine metaboliske sygdomme i ICD-10 er blevet tildelt koden G63.3. Dysmetabolisk polyneuropati (ICD kode 10 - G63.3) tilskrives polyneuropati i andre endokrine sygdomme og metaboliske lidelser.

Former for neuropati afhængig af forekomsten af ​​symptomer

Klassificeringen af ​​polyneuropati ved ICD 10 anerkendes officielt, men det tager ikke hensyn til de individuelle karakteristika ved sygdomsforløbet og bestemmer ikke behandlingens taktik. Afhængig af forekomsten af ​​kliniske manifestationer af sygdommen skelnes der mellem følgende former for polyneuropati:

  • sensorisk - tegn på involvering i processen med sensoriske nerver (følelsesløshed, brænding, smerte) hersker
  • Motor - tegn på skade på motorfibre (muskel svaghed, fald i muskelvolumen) hersker;
  • sensorimotorisk - samtidig er der symptomer på skade på motoren og sensoriske fibre;
  • vegetative - tegn på involvering i vegetative nerver er noteret: tør hud, hjertebanken, en tendens til forstoppelse;
  • blandede neurologer bestemmer tegn på skade på alle typer nerver.

I den primære læsion af axon eller cellelegemet udvikler axonal eller neuronal polyneuropati. Hvis Schwann-celler først påvirkes, forekommer demyeliniserende polyneuropati. I tilfælde af ødelæggelse af bindevæv nerve membraner taler om infiltrativ polyneuropati, og i strid med blodtilførslen til nerverne diagnosticerede koronar polyneuropati.

Polyneuropati har forskellige kliniske manifestationer. Faktorer, der forårsager forårsage polyneuropati, ofte først irriterede nervefibre, der forårsager symptomerne på irritation, og derefter føre til dysfunktion af nerver, der forårsager "tab symptomer."

Neuropati i somatiske sygdomme

Diabetisk polyneuropati (kode i ICD10 G63.2.) Betegner de mest almindelige og studerede former for somatisk polyneuropati. En af sygdommens manifestationer er vegetativ dysfunktion, som har følgende symptomer:

  • ortostatisk hypotension (nedsat blodtryk ved ændring af kroppens stilling fra vandret til lodret);
  • fysiologiske udsving i hjertefrekvensen;
  • nedsat bevægelighed i mave og tarm
  • blære dysfunktion;
  • ændringer i natriumtransport i nyrerne, diabetisk ødem, arytmier;
  • erektil dysfunktion
  • hudændringer, svækket svedtendens.

Med alkoholisk polyneuropati er paræstesi i de distale ekstremiteter og smerter i kalvemusklerne noteret. Et af de tidligste karakteristiske symptomer på sygdommen er smerte, som forværres af pres på nerverbukserne og muskelkompression. Senere udvikles svaghed og lammelse af alle lemmerne, som er mere udtalte i benene, med en overvejende læsion af fodens ekstensorer. Atrofi af de paretiske muskler udvikler sig hurtigt, og periostale og sen reflekser er forbedret.

I de senere stadier af udviklingen af ​​den patologiske proces reduceres muskeltonen og muskel- og ledmuskelen, udvikles følgende symptomer:

  • Forstyrrelse af overfladefølsomheden af ​​typen "handsker og sokker";
  • ataksi (ustabilitet) i kombination med vasomotoriske, trofiske, sekretoriske lidelser;
  • hyperhidrosis (øget fugtighed i huden);
  • hævelse og pallor i de distale ekstremiteter, hvilket reducerer den lokale temperatur.

Arvelig og idiopatisk polyneuropati (kode (G60)

Arvelig neuropati - autosomal dominant sygdom med systemisk påvirkning af nervesystemet og en række symptomer. Ved begyndelsen af ​​sygdommen hos patienter synes fascikulationer (af synlig reduktion af en eller flere muskler), kramper i benmusklerne. Videreudvikle atrofi og svaghed i musklerne i fødder og ben, mund dannet "hule", peroneal muskelsvind, ben ligne lemmer af en stork. "

Senere udvikler og vokser motoriske forstyrrelser i de øvre ekstremiteter, der er vanskeligheder med at udføre små og rutinemæssige bevægelser. Achilles reflekser falder ud. Sikkerheden af ​​de andre refleksgrupper er forskellig. Reduceret vibration, taktil, smerte og muskelsammenfølsomhed. I nogle patienter bestemmer neurologerne fortykkelsen af ​​de enkelte perifere nerver.

Følgende typer af arvelige neuropatier udmærker sig:

  • sensorisk radikulopati med lidelser i perifere nerver og spinal ganglia;
  • ataktisk kronisk polyneuropati - Refsum sygdom.
  • Bass Korntsveyga sygdom - en arvelig akantotsitoznaya polyneuropati forårsaget af en genetisk defekt i lipoproteinmetabolismen;
  • Guillain - Barre syndrom - kombinerer en gruppe akut autoimmun polyradiculoneuropati;
  • Lermitte syndrom eller serumpyneuropati - udvikler sig som en komplikation af serumadministration.

Neurologer diagnosticere og andre inflammatorisk polyneuropati, på vej ud bid af insekter, efter administration af anti-rabies serum, gigt, systemisk lupus erythematosus, periarteritis nodosa, og kollagent og neyroallergicheskie.

Narkotikapyneuropati (ICD-kode G.62.0)

Lægemiddel polyneuropati opstår på grund af metaboliske forstyrrelser i myelin og forsyningsskibe resulterende modtagelse af forskellige lægemidler: antibakterielle midler (tetracyklin, streptomycin, kanamycin, viomycin, digidrostreptolizina, penicillin), chloramphenicol, isoniazid, hydralazin. Antibakteriel polyneuropati med symptomer på sensorisk neuropati, nat smerter i ekstremiteterne, og paræstesi, vegetative-trofiske dysfunktioner identificerer ikke kun patienter, men også for medarbejdere i fabrikker, der producerer disse lægemidler.

I den indledende fase af isoniazid berørte om følelsesløshed i fingre, så en brændende fornemmelse og en følelse af sammensnøring i musklerne neuropati patienterne. I fremskredne tilfælde er ataksi forbundet med følsomme lidelser. Polyneuropati detekteres, når man tager svangerskabsforebyggende midler, antidiabetiske midler og sulfamid, phenytoin, cytotoksiske lægemidler gruppe furadoninovogo serien.

Giftig polyneuropati (kode i ICD-10 G62.2)

Akutte, subakutte og kroniske forgiftninger forårsager toksisk polyneuropati. De udvikler sig ved kontakt med følgende giftige stoffer:

  • bly;
  • arsenstoffer;
  • carbonmonoxid;
  • mangan;
  • carbondisulfid;
  • triortoresylphosphat;
  • carbondisulfid;
  • hlorofosom.

Symptomer på polyneuropati udvikles med forgiftning af forbindelser af thallium, guld, kviksølv og opløsningsmidler.

Diagnose af polyneuropati

Neurologer diagnosticerer polyneuropati baseret på:

  • analyse af klager og forekomst af symptomer
  • afklaring af mulige årsagsforhold
  • fastslå forekomst af sygdomme i indre organer
  • fastslå tilstedeværelsen af ​​lignende symptomer i nærmeste familie
  • påvisning under neurologisk undersøgelse af tegn på neurologisk patologi.

En obligatorisk komponent i det diagnostiske program er en undersøgelse af nedre ekstremiteter for at identificere autonom fejl:

  • udtynding af benets hud
  • tørhed;
  • hyperkeratose;
  • osteoartropathy;
  • trophic ulcers.

I løbet af en neurologisk undersøgelse med en obduktiv karakter af polyneuropati udfører læger palpation af de tilgængelige nervebukser.

For at klarlægge årsagen til sygdommen og de ændringer i patientens på hospitalet Yusupov bestemme glucose, glyceret hæmoglobin, stofskifteprodukter af protein (urinstof, creatinin), leverfunktionsprøver udføres Revmoproby, toksikologisk screening. Estimere impulsledning langs nervefibre og at bestemme de tegn på nerveskader tillader electroneuromyography. I nogle tilfælde udføres en nervebiopsi til undersøgelse under et mikroskop.

I tilstedeværelsen af ​​beviser anvendte instrumentelle metoder til undersøgelse af somatisk status: radiografi, ultralyd. Kardiointervalografi giver mulighed for at afsløre forstyrrelsen af ​​den vegetative funktion. Undersøgelsen af ​​cerebrospinalvæske udføres i tilfælde af mistænkt demyeliniserende polyneuropati, og når man søger efter infektiøse midler eller en onkologisk proces.

Vibrationen følsomhed undersøgt under anvendelse af gradueret biotenziometra eller gaffel med en frekvens på 128 Hz. Undersøgelse af berøringsfølsomhed udføres ved vejning håret monofilamenter 10 Tærsklen definition af smerte og temperaturfølsomhed udføres via injektionsnålen og spidsen af ​​den termiske type, sigt hud i ryggen overfladeområde storetåen, den bageste del af foden, anklen og mediale overflade af skinnebenet.

Grundlæggende principper for behandling af underekstrems neuropati

Med akut polyneuropati indlægges patienterne på neurologi klinikken, hvor de nødvendige betingelser for deres behandling er skabt. I subakutte og kroniske former udføres langvarig ambulant behandling. Prescribe lægemidler til behandling af den underliggende sygdom, eliminere årsagsfaktoren for forgiftning og lægemiddelpolyneuropati. I tilfælde af demyelinering og axonopati foretrækkes vitaminterapi, antioxidanter og vasoaktive lægemidler.

Specialister kiniki rehabilitering bruger hardware og ikke-fysioterapi ved hjælp af moderne teknikker. Patienter anbefales at udelukke påvirkning af ekstreme temperaturer, høj fysisk anstrengelse, kontakt med kemiske og industrielle giftstoffer. Hvis du har tegn på nedsat polyneuropati, kan du konsultere en neurolog ved at lave en aftale telefonisk på Yusupov Hospital.

Polyneuropati. Klassificering, årsager, generelt klinisk billede af polyneuropati. Dysmetabolisk og paraneoplastisk polyneuropati. Polyneuropati med mangel på visse vitaminer. Guillain-Barre syndrom

Hvad er polyneuropati?

Polynuropati (polyneuropati, polyneuritis) er en sygdom, der er karakteriseret ved flere læsioner af perifere nerver. Denne patologi manifesteres af perifer lammelse, følsomhedsforstyrrelser og autonome-vaskulære lidelser (hovedsagelig i distale ekstremiteter).

Polyneuropatiformer

Polyneuropati kan klassificeres efter oprindelse (etiologi), kursus og kliniske manifestationer.

Polynuropatier efter karakteren af ​​det kliniske billede kan være som følger:

  • motor polyneuropati (kendetegnet ved skade på motorfibre, udvikling af muskel svaghed, lammelse, parese);
  • sensorisk polyneuropati (kendetegnet ved beskadigelse af den følsomme fiber, følelsesløshed, brænding og smerte);
  • autonom polyneuropati (dysfunktion af indre organer, skade på nervefibrene, der regulerer indre organers funktion);
  • motor-sensorisk polyneuropati (kendetegnet ved beskadigelse af motoren og følsomme fibre).
Ifølge det patogenetiske princip for polyneuropati kan opdeles i:
  • axonal (primær læsion af axonen - den lange cylindriske proces af nervecellen);
  • demyeliniserende (myelin patologi - nervefiberens kappe).
Ved oprindelse (etiologi) kan polyneuropati opdeles i:
  • autoimmun (Miller-Fisher syndrom, paraproteinemisk polyneuropati, paraneoplastisk polyneuropati, akut inflammatorisk axonal polyneuropati, Sumner-Lewis syndrom);
  • arvelig motorisk sensorisk neuropati type I, Russe-Levy-syndrom, arvelig motorisk sensorisk neuropati type II, arvelig motorisk sensorisk neuropati type III, arvelig motorisk sensorisk neuropati type IV, neuropati med tendens til lammelse fra kompression, porfyrisk polyneuropati) ;
  • metabolisk (diabetisk polyneuropati, uremisk polyneuropati, hepatisk polyneuropati, polyneuropati i endokrine sygdomme, polyneuropati i primærsystem amyloidose);
  • kosthold (med mangel på vitaminerne B1, B6, B12, E);
  • giftig (alkoholisk neuropati, medicinsk polyneuropati, polyneuropati i tilfælde af forgiftning med tungmetaller, organiske opløsningsmidler og andre giftige stoffer);
  • polyneuropati i systemiske sygdomme (systemisk lupus erythematosus, scleroderma, rheumatoid arthritis, sarcoidose, vaskulitis, Sjogrens syndrom);
  • infektiøs toksisk (difteri, efter influenza, mæslinger, kusmaer, infektiøs mononukleose, postvaccination, med krydsbårne borrelioser, med HIV-infektion, med spedalskhed).
Forløbet af polyneuropati kan være:
  • akut (symptomer opstår inden for få dage eller uger);
  • subakut (symptomer stiger over flere uger, men ikke mere end to måneder);
  • kronisk (symptomer på sygdommen udvikles over mange måneder eller år).

ICD-10 polyneuropati

Ifølge den internationale klassificering af sygdomme i den tiende revision (ICD-10) er polyneuropati kodet med chiffer G60 - G64. Denne klasse indeholder navnene på polyneuropati og andre læsioner i det perifere nervesystem. Typen af ​​denne sygdom forklares yderligere af en yderligere figur, for eksempel alkoholisk neuropati - G62.1.

ICD-10 polyneuropati kodning

Arvelig motor og sensorisk neuropati (Charcot-Marie-Tut-sygdom, Dejerine-Sott-sygdom, arvelig motorisk sensorisk neuropati type I - IV, hypertrofisk neuropati hos børn, Rus-Levys syndrom, peroneal muskulær atrofi)

Neuropati kombineret med arvelig ataxi

Idiopatisk progressiv neuropati

Andre arvelige og idiopatiske neuropatier (Morvan's sygdom, Nelaton syndrom, sensorisk neuropati)

Uspecificeret arvelig og idiopatisk neuropati

Guillain-Barre syndrom (Miller-Fisher syndrom, akut postinfektiøs / infektiøs polyneuritis)

Anden inflammatorisk polyneuropati

Inflammatorisk polyneuropati, uspecificeret

Polyneuropati forårsaget af andre giftige stoffer

Anden specificeret polyneuropati

Polynuropati i infektiøse og parasitære sygdomme klassificeret i andre rubrikker (polyneuropati i difteri, infektiøs mononukleose, spedalskhed, syfilis, tuberkulose, epidemisk parotitis, Lyme-sygdom)

Polynuropati i neoplasmer

Polynuropati i andre endokrine sygdomme og stofskiftesygdomme

Polynuropati i underernæring

Polynuropati i systemiske læsioner af bindevæv

Polynuropati i andre muskuloskeletale læsioner

Polyneuropati i andre sygdomme klassificeret i andre overskrifter (uremisk neuropati)

Andre lidelser i det perifere nervesystem

Årsager til polyneuropati

Generelt klinisk billede af polyneuropati

Som tidligere nævnt kan polyneuropati manifestere sig som motorisk (motorisk), sensorisk (følsom) og autonome symptomer, der kan forekomme under nederlag af den passende type nervefibre.

Hovedklagen hos patienter med polyneuropati er smerte. Af natur kan det være anderledes, men det mest almindelige er en konstant brændende eller kløende smerte eller en skarp piercing eller stikkende smerte. Arten af ​​smerte i polyneuropati afhænger af sværhedsgraden af ​​den patologiske proces, typen og størrelsen af ​​de berørte fibre. Ofte begynder smerte med polyneuropati med de mest distale (fjerne) dele, nemlig plantarfladen af ​​fødderne.

I tilfælde af polyneuropati er det også muligt at møde det såkaldte rastløse bens syndrom. Dette syndrom er en tilstand, der er karakteriseret ved ubehagelige fornemmelser i underekstremiteterne, som vises i ro (normalt om aftenen og om natten) og tvinger patienten til at lave bevægelser, der letter dem og ofte fører til søvnforstyrrelser. Kliniske manifestationer af rastløse ben syndrom kan være fornemmelser, der er kløende, kløende, piercing, arching eller undertrykkende. Nogle gange kan det krybe, kedelig eller skære smerte, som oftest forekommer i fødderne eller dybden af ​​benene.

Motoriske manifestationer af polyneuropati omfatter følgende:

  • muskel svaghed (sædvanligvis tetraparese eller ringere paraparesis);
  • muskelhypotoni (nedsat grad af muskelspænding eller dens modstandsdygtighed mod bevægelse);
  • muskelatrofi (udmattelse eller tab af vitalitet);
  • tremor (tremor);
  • neuromyotoni (en tilstand af konstant spænding eller muskelpasmer);
  • fascikationer (ukontrollerbare kortvarige muskelkontraktioner synlige gennem huden);
  • muskelspasmer.
Ofte overses autonome manifestationer i det perifere nervesystem af de behandlende læger og er ikke anerkendt som en af ​​manifestationerne af polyneuropati. Hos patienter med læsioner af de vegetative fibre er der manifestationer af dysfunktion af det kardiovaskulære system, mave-tarmkanalen, impotens, nedsat vandladning, pupillære reaktioner, svedtendens.

De vigtigste kliniske manifestationer af vegetativ neuropati er:

  • ortostatisk hypotension (nedsat blodtryk som følge af en ændring i kroppens stilling fra vandret til lodret);
  • hjerterytmeforstyrrelse;
  • krænkelse af fysiologiske daglige udsving i blodtrykket
  • postural takykardi (stigning i hjertefrekvens, når den står op og sænkes, når den vender tilbage til den vandrette stilling);
  • latent myokardisk iskæmi (myokardiebeskadigelse som følge af nedsættelse eller ophør af blodtilførsel til hjertemusklen);
  • øget risiko for pludselig død;
  • dysfunktion i spiserøret og maven;
  • tarmdysfunktion (forstoppelse eller diarré);
  • nederlag af galdeblæren (stagnation af galde, cholecystitis, galsten sygdom);
  • krænkelse af vandladning (vanskeligheder med at tømme blæren, svække urinstrømmen, ændre hyppigheden af ​​vandladning, urinretention);
  • erektil dysfunktion (manglende evne til at udvikle eller opretholde en erektion, retrograd ejakulation);
  • forstyrret sved
  • krænkelse af elevernes indervation.
De fleste polyneuropatier er præget af den overvejende inddragelse af distale ekstremiteter og opadgående spredning af symptomer, hvilket er, at benene er involveret tidligere end hænderne. Det hele afhænger af længden af ​​de fibre, der er involveret i den patologiske proces.

I nogle polyneuropatier kan der ud over ryggnerven være visse kraniebetændelser, som kan være af diagnostisk værdi i disse tilfælde.

Dysmetabolisk polyneuropati

Diabetisk polyneuropati

Denne patologi udvikler sig hos patienter, der har diabetes. Polyneuropati i denne kategori af patienter kan forekomme ved sygdommens begyndelse eller mange år senere. Næsten halvdelen af ​​diabetespatienter kan opleve udviklingen af ​​polyneuropati, hvilket afhænger af niveauet af glukose i blodet og sygdommens varighed.
Det kliniske billede af diabetisk polyneuropati er kendetegnet ved følelse af følelsesløshed i I eller III - IV tæer på en fod, og så øger området for følelsesløshed og følsomhed, hvilket resulterer i følelse af følelsesløshed i anden fods fingre og efter en vis tid dækker det fødderne fuldstændigt og kan stige til knæniveauet. Samtidig skal det bemærkes, at smerte-, temperatur- og vibrationsfølsomhed kan være nedsat hos patienter, og med udviklingen i processen kan fuld bedøvelse (tab af smertefølsomhed) udvikles.

Diabetisk polyneuropati kan også manifestere sig som en læsion af individuelle nerver (lårbenet, sciatic, ulnar, oculomotor, trigeminal, abducent). Patienter klager over smerter, følsomhedsforstyrrelser og muskelparese, som er inderveret af de berørte nerver.

Smerter i denne patologi kan vokse, bliver uudholdelige, og de er normalt dårligt behandlingsbare. Sommetider kan smerter ledsages af kløe.

Den vigtigste betingelse for stabilisering og regression af manifestationer af diabetisk polyneuropati samt dens forebyggelse er normaliseringen af ​​blodsukkerniveauer. Du skal også følge en diæt.

Ved diabetisk polyneuropati anvendes neurometaboliske midler, såsom thioctic acid (600 mg intravenøst ​​eller oralt), benfotiamin og pyridoxin (100 mg af hvert stof oralt) i vid udstrækning. Du kan også bruge benfotiamin, pyridoxin og cyanocobalamin (ifølge ordningen 100/100/1 mg intramuskulært).

Symptomatisk behandling omfatter korrektion af smerte, autonom dysfunktion samt fysiske behandlingsmetoder og anvendelse af ortopædiske anordninger for at opretholde den daglige fysiske aktivitet hos patienter med diabetisk polyneuropati.

For at reducere smertsyndromet anvendes ibuprofen (ved mund 400-800 mg 2-4 gange om dagen), naproxen (250-500 mg 2 gange om dagen). Ved udnævnelsen af ​​disse lægemidler til patienter med diabetes bør der være særlig forsigtighed i betragtning af bivirkningerne på mave-tarmkanalen og nyrerne.

Udpeget også tricykliske antidepressiva, såsom amitriptylin, imipramin, desipramin (10-150 mg oralt) og andre. Et alternativ til antidepressiva kan være antiepileptiske lægemidler. Den mest almindeligt foreskrevne er gabapentin (900-3 600 mg oralt) og carbamazepin (200-800 mg oralt). Disse lægemidler kan reducere sværhedsgraden af ​​smerte i diabetisk polyneuropati.

Ved behandling af smerte kan du bruge ikke-medicinske behandlinger såsom refleksologi (akupunkturbehandling), balneoterapi (badning i mineralvand), psyko-fysiologisk afslapning og andre procedurer. Det skal huskes, at der er behov for normalisering af søvn, for hvilke foranstaltninger anbefales til søvnhygiejne.

I tilfælde af nedsat motorisk koordinering og i tilstedeværelse af muskelsvaghed er de tidlige rehabiliteringsforanstaltninger, som omfatter fysioterapi, massage, ortopædiske foranstaltninger og fysioterapi, af særlig betydning.

For at korrigere perifert autonomt svigt anbefales det at sove på en seng med et højt hoved, benyt elastiske strømper, der dækker underbenene langs hele længden, tilsæt noget salt, ændrer ikke kroppens position skarpt, moderat alkoholforbrug.

Uremisk polyneuropati

Denne sygdom udvikler sig ved kronisk nyresvigt med kreatininclearance (den hastighed, hvormed blodet passerer gennem nyrerne) på mindre end 20 ml pr. Minut. Kronisk glomerulonefritis, kronisk pyelonefritis, diabetes mellitus, medfødt nyresygdom (polycystisk, Fanconi syndrom, Alport syndrom) og andre sygdomme fører ofte til kronisk nyresvigt.

Forstyrrelser fra det perifere nervesystem afhænger af graden og varigheden af ​​kronisk nyresvigt. Skaderne på de perifere nerver ledsages af paræstesier i underekstremiteterne, og så går patienterne sammen med muskelsvaghed, trækning af enkelte muskelgrupper. Hos patienter med kronisk nyresvigt kan der også være søvnforstyrrelser, forringelse af mental aktivitet, hukommelsestab, forvirring, nedsat koncentration, udvikling af angsttilstande. I meget sjældne tilfælde kan akut træg tetraplegi (lammelse af alle fire lemmer) observeres hos patienter med uremisk polyneuropati. Optisk nerveskader med tab af syn, nedsat pupillære reaktioner og hævelse af optisk nervehoved kan også forekomme.

Sværhedsgraden af ​​polyneuropati falder med regelmæssig dialyse. Med mild sygdom resulterer dialyse i en ret hurtig og fuldstændig opsving. Det skal dog bemærkes, at ved alvorlig uremisk polyneuropati kan behandlingen forsinkes i flere år. Sommetider øges symptomerne første gang efter starten af ​​dialyse, hvilket indebærer en stigning i varigheden. Symptomregression ses også efter en vellykket nyretransplantation inden for 6 til 12 måneder med fuld genopretning. Sommetider reduceres symptomerne ved anvendelse af vitamin B-vitaminer.

Paraneoplastisk polyneuropati (polyneuropati med maligne neoplasmer)

Ved maligne tumorer kan der ofte observeres beskadigelse af det perifere nervesystem. Paraneoplastisk polyneuropati er en del af det paraneoplastiske neurologiske syndrom, som er karakteriseret ved læsioner af det centrale og perifere nervesystem, svækket neuromuskulær transmission og skeletmuskel læsioner hos patienter med onkologiske sygdomme. Denne tilstand er formodentlig baseret på immunologiske processer, der udløses af tilstedeværelsen af ​​krydsreagerende antigener i tumorcellerne og nervesystemet.

Nederlaget i det perifere nervesystem i maligne tumorer kan have form af både subakut motor eller sensorisk neuropati og kronisk motorisk eller sensorisk neuropati samt autonom polyneuropati.

Oftest hos patienter med paranoplastisk polyneuropati er der generel svaghed, tab af følsomhed og også tab af distale senetreflekser.

Klinisk manifesteres subakut motor neuropati ved at øge sløret tetraparese (mere udtalt i benene end i hænderne), tidlig udvikling af amyotrofi (tab af muskelmasse), og en lille stigning i protein observeres i en laboratorieundersøgelse af cerebrospinalvæsken. Fascikulationer i denne form for manifestation af sygdommen er minimalt udtrykt, og der er ingen følsomme lidelser.

Subakut sensorisk neuropati kan oftest forekomme i småcellet lungekræft. I de fleste tilfælde foregår forstyrrelser i det perifere nervesystem før tegn på en tumor. I begyndelsen er der smerter, følelsesløshed, paræstesier i fødderne, som senere kan spredes til hænderne og derefter til de proximale ekstremiteter, ansigt og torso. Samtidig forstyrres både dyb og overfladisk følsomhed. Tendonreflekser falder tidligt ud, men parese og muskelatrofi observeres ikke.

Den hyppigste type paraneoplastisk læsion i det perifere nervesystem er subakut eller kronisk sensorimotorisk polyneuropati. Denne variant af sygdommen opstår oftest ved lungekræft eller brystkræft, men nogle gange kan det være før deres kliniske manifestationer med flere år. Klinisk manifesteres denne tilstand hos patienter ved symmetriske svaghed i de distale muskler, nedsat følsomhed i fødder og hænder, samt tab af tendonreflekser.

Polyneuropati forbundet med mangel på visse vitaminer (med underernæring)

Disse polyneuropatier er forbundet med mangel på visse vitaminer, der opnås i processen med at spise. Men det skal bemærkes, at lignende lidelser i det perifere nervesystem kan forekomme i strid med absorptionsprocessen i mavetarmkanalen eller under operationer på mave-tarmkanalen.

Som følge af underernæring kan der forekomme langvarig brug af isoniazid og hydralazin, alkoholisme, vitamin B6 (pyridoxin) mangel. Det kliniske billede af vitamin B6-mangel manifesteres af en kombination af polyneuropati med depression, forvirring, irritabilitet og hudsygdomme, der ligner pellagra. Behandlingen af ​​denne polyneuropati er administration af vitamin B6. Under behandling med isoniazid anbefaler lægerne profylaktisk brug af pyridoxin for at undgå mangel på 30-60 mg dagligt.

Et andet vitamin, hvis mangel kan afsløre polyneuropati, er vitamin B12 (cobalamin). Årsagerne kan være perniciøs anæmi (B12-deficient anæmi), gastritis, mavetumor, helminthiasis og dysbacteriosis, ubalanceret ernæring samt thyrotoksicose, graviditet og maligne neoplasmer. Polynuropati med cobalaminmangel er axonal i naturen og påvirker stor kalibernervefibre. Klinisk føles følsomheden i distale ben i starten, akilles reflekser falder ud tidligt, så kan svagheden i fødder og bens muskler udvikle sig. Patienter kan også opleve en sådan vegetativ lidelse som ortostatisk hypotension. På baggrund af anæmi kan neurologiske lidelser ofte udvikle sig, såsom træthed, svimmelhed, åndenød, lunger og dyspepsi (fordøjelsesbesvær), opkastning og diarré (diarré) iagttages på baggrund af gastrointestinal dysfunktion. Til eliminering af neurologiske lidelser såvel som for regression af anæmi er ordinering af vitamin B12 ordineret ifølge ordningen bestemt af den behandlende læge.

Polynuropati kan også udvikle sig mod baggrunden af ​​vitamin E-mangel og er klinisk præget af tab af tendonreflekser, følelsesløshed, svækket koordinering af bevægelser, svækkelse af vibrationsfølsomhed, såvel som myopati, oftalmoplegi og retinopati. Behandling af sygdommen er udnævnelsen af ​​høje doser af E-vitamin (indledningsvis 400 mg oralt 2 gange dagligt, og derefter øges dosen til 4 - 5 gram pr. Dag).

Guillain-Barre syndrom (akut inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati)

Guillain-Barre syndrom er en sjælden sygdom, hvor det humane immunsystem inficerer sine egne perifere nerver. Dette syndrom kan påvirke mennesker i alle aldre, men oftest forekommer det hos voksne og især hos mænd. I Guillain-Barré syndrom kan nerver, som styrer muskelbevægelser eller transmitterer smerte, taktil og temperaturfølsomhed, blive påvirket.

Klinisk billede

Guillain-Barre syndrom begynder med udseende af generel svaghed, feber og smerter i lemmerne. Hovedtræk ved denne tilstand er muskel svaghed i benene og / eller arme. Også de klassiske manifestationer af sygdommen er paræstesier i de distale arme og ben, og nogle gange omkring munden og i tungen. I mere alvorlige tilfælde er evnen til at tale og sluge nedsat.

Patienter klager også over smerter i ryggen, skulderen og bækkenbunden, ansigtslammelse, hjertefrekvensforstyrrelse, udsving i blodtryk, tab af tendonreflekser, en ustabil ganggang, nedsat synsstyrke, åndedrætsbesvær og andre tilstande. Disse symptomer er karakteristiske både for voksne patienter og for børn og nyfødte.

Afhængigt af sværhedsgraden af ​​de kliniske manifestationer skelnes der mellem følgende typer Guillain-Barre-syndrom:

  • En mild form af sygdommen (minimal parese, som ikke forårsager vanskeligheder ved at gå);
  • moderat form (svækket gang, begrænsning af patientens bevægelse og selvpleje);
  • alvorlig form (patienten er sengetøj og kræver konstant pleje);
  • ekstremt alvorlig form (patienten skal være kunstigt ventileret på grund af svaghed i respiratoriske muskler).
Guillain-Barre syndrom er opdelt i flere kliniske undertyper:
  • akut inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati (den klassiske form af Guillain-Barré syndrom);
  • akut motor-sensorisk axonal neuropati;
  • akut motorisk axonal neuropati;
  • Miller-Fisher syndrom;
  • akut pan-autonom neuropati;
  • Bickerstaff stammen encephalitis;
  • pharyngo-cervicobrachial variant (kendetegnet ved svaghed i ansigts-, oropharyngeal og cervical muskler såvel som i musklerne i de øvre lemmer);
  • akut kranial polyneuropati (kun kraniale nerver er involveret i den patologiske proces).

Diagnose af sygdommen

Som følge af indsamling af anamnese (medicinsk historie) skal den behandlende læge vide om tilstedeværelsen af ​​provokerende faktorer, for eksempel om disse eller andre sygdomme eller tilstande. Disse omfatter Campylobacter jejuni-infektioner, herpesvirus (cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus), mycoplasmer, mæslingsvirus, kusma (kusma) og HIV-infektion. Det er også nødvendigt at afklare faktoren af ​​vaccination (mod rabies, mod stivkrampe, influenza og andre infektioner), kirurgiske indgreb, skader på lokalisering, indtagelse af medicin og tilstedeværelse af associerede autoimmune og neoplastiske sygdomme (systemisk lupus erythematosus, lymfogranulomatose).

I en generel og neurologisk undersøgelse af en patient vurderer lægen patientens generelle tilstand og sværhedsgrad, måler kropstemperaturen, patientens vægt, kontrollerer tilstanden af ​​huden, åndedræt, puls, blodtryk og tilstanden af ​​de indre organer (hjerte, lever, nyre osv.).

Obligatorisk øjeblik i undersøgelsen af ​​en patient med Guillain-Barre syndrom er identifikation og vurdering af sværhedsgraden af ​​symptomer på sygdommen - sensoriske, motoriske og autonome sygdomme.

Neurologisk undersøgelse omfatter følgende aspekter:

  • vurdering af styrken af ​​lemmernes muskler
  • refleksforskning;
  • følsomhed vurderes (forekomst af hudområder med følelse af følelsesløshed eller prikkende)
  • en vurdering af cerebellarfunktionen er lavet (tilstedeværelsen af ​​shakiness i stående pose med udstrakte arme foran ham og lukkede øjne, manglende koordinering af bevægelser);
  • Der foretages en vurdering af bækkenorganernes funktion (kortvarig inkontinens er mulig).
  • vurdering af øjenbevegelser udføres (fuldstændig manglende evnen til at bevæge øjne) er muligt;
  • vegetative tests laves for at vurdere nerveskader, der holder hjertet i øjnene;
  • vurdering af hjertets reaktion på en skarp stigning fra liggende stilling eller fysisk aktivitet
  • evaluering af svælges funktion.
Laboratorieundersøgelser af Guillain-Barre syndrom er også en integreret del af sygdommens diagnose.

Laboratorieundersøgelser, der skal udføres i Guillain-Barre syndrom, er som følger:

  • fuldføre blodtal
  • blodsukkertest (for at udelukke diabetisk polyneuropati);
  • biokemisk analyse af blod (urinstof, kreatinin, ALT, asat, bilirubin);
  • en blodprøve for hepatitisvirus og hiv-infektion (for at eliminere det polyneuropatiske syndrom i disse sygdomme);
  • en blodprøve for virusinfektioner (hvis en smitsom sygdom mistænkes).
Instrumentalstudier i diagnosen Guillain-Barre syndrom er:
  • radiologisk undersøgelse af brystorganerne (for at udelukke inflammatorisk sygdom i lungerne eller lungekomplikationer);
  • elektrokardiogram (til at detektere eller udelukke autonome hjerterytmeforstyrrelser);
  • ultralydsundersøgelse af abdominale organer (for at detektere sygdomme i de indre organer, der kan ledsages af polyneuropati, svarende til Guillain-Barré syndrom);
  • magnetisk resonansbilleddannelse af hjernen og rygmarven (til differentialdiagnostik med patologier i centralnervesystemet og udelukke skade ved niveauet af cervikal rygmarvsfortykning);
  • electroneuromyography (forskningsmetode, der hjælper med at bestemme den funktionelle tilstand af skeletmuskler og perifere nerver).
Det er således muligt at skelne de obligatoriske og hjælpekriterier i diagnosen Guillain-Barre syndrom.

Obligatoriske kriterier for diagnose er:

  • progressiv motor svaghed i mere end et lem;
  • Depression af reflekser (isflexi) af forskellig grad;
  • sværhedsgraden af ​​parese (ufuldstændig lammelse) kan variere fra minimal svaghed i nedre lemmer til tetraplegi (lammelse af alle fire lemmer).
Hjælpekriterier for diagnosen af ​​sygdommen er som følger:
  • svaghed, der opbygges inden for fire uger fra sygdommens begyndelse
  • relativ symmetri;
  • mild sensorisk svækkelse
  • symptomer på autonom dysfunktion
  • fraværet af en feberperiode ved sygdommens begyndelse
  • forøgede proteinniveauer i cerebrospinalvæsken;
  • krænkelse af den ledende funktion af nerverne i løbet af sygdommen
  • fraværet af andre årsager til perifere nerveskader
  • opsving.
Guillain-Barre syndrom kan udelukkes i nærvær af sådanne tegn som parese asymmetri, vedvarende og markerede bækkenforstyrrelser, nylige difteri, tilstedeværelsen af ​​hallucinationer og vrangforestillinger samt bevist forgiftning med tungmetalsalte.

Behandling af Guillain-Barre Syndrome

Behandling af Guillain-Barre syndrom er symptomatisk behandling. Det skal også bemærkes, at selv med minimal sværhedsgraden af ​​symptomer er der grundlag for akut indlæggelse af patienten. Patienter med Guillain-Barre syndrom skal indlægges i patientenheden på intensivafdelingen.

Til symptomatisk behandling med forhøjet blodtryk er nifedipin ordineret til patienten (10-20 mg under tungen). For at reducere takykardi anvendes propranolol (en startdosis på 20 mg 3 gange dagligt, og derefter øges dosen gradvist til 80-120 mg i 2-3 doser under kontrol af blodtryk, puls og EKG). Til bradykardi ordineres intravenøs atropin til en patient med Guillain-Barré syndrom (0,5-1 mg under EKG og blodtrykskontrol, og om nødvendigt gentage indgivelsen efter 3-5 minutter). For at reducere smerte er det nødvendigt at administrere analgetika, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, såsom Ketorolac (en gang inden i en dosis på 10 mg eller derover afhængigt af sværhedsgraden af ​​smertsyndrom 10 mg op til 4 gange om dagen), diclofenac (intramuskulært enkeltdosis - 75 mg og den maksimale daglige dosis - 150 mg). Ibuprofen er også ordineret (1 til 2 tabletter 3 eller 4 gange om dagen, men ikke mere end 6 tabletter om dagen).

Identifikation og behandling af polyneuropati ifølge ICD-10?

ICD-10 polyneuropatikoden vil være forskellig afhængigt af typen af ​​sygdom. Under denne sygdom forstår den patologiske tilstand, hvor den berørte nerve i menneskekroppen. Denne sygdom manifesterer sig i form af lammelse, parese, problemer med væv trofisme og vegetative-type lidelser.

ICD-10 indeholder koder for forskellige patologier i menneskekroppen. Der er flere sektioner for polyneuropati:

  1. 1. G60. Dette afsnit omfatter idiopatisk eller arvelig neuropati. Ved nummer 60,0 tages der hensyn til arvelig neuropati af sensorisk og motorisk type. Med nummer 60.1 er der en sygdom i Refsum. Hvis en patient har neuropati samtidig med at han udvikler sig med arvelig ataxi, er koden G60.2 skrevet. Når neuropati udvikler sig, men det er idiopatisk, er tallet 60.3 skrevet. Andre idiopatiske og arvelige neuropatier er skrevet under kode G60.8, og hvis sygdommen endnu ikke er afklaret, anvendes nummer 60.9.
  2. 2. G61. Dette afsnit er designet til inflammatorisk polyneuropati. Under kode G61.0 - Guillain-Barre syndrom. Til serotype-neuropati anvendes nummer 61.1. Hvis en patient har andre inflammatoriske former af sygdommen, så skrives G61.8, og hvis de endnu ikke er specificeret, bruges G61.9.
  3. 3. G62. Hvis patienten har polyneuropati af lægemiddeltype, vil koden være G62.0. Du kan bruge yderligere cifre afhængigt af medicinen, der forårsagede en sådan reaktion i kroppen. Hvis patienten har en alkoholisk form for polyneuropati, er tallet G62.1 skrevet. Når andre toksiske forbindelser forårsagede denne patologi, anvendes nummer 62.2. Andre former for sygdommen er skrevet som G62.8, og hvis de endnu ikke er specificeret, vil nummeret være 62,9.
  4. 4. G63. Dette afsnit omfatter polyneuropati i sygdomme, der ikke er medtaget i andre klassifikationer. For eksempel angiver nummer 63.0 polyneuropati, som udvikler sig parallelt med parasitære eller infektiøse patologier. Hvis der samtidig med nervens nederlag er der nye vækstarter af forskellig art, så er det skrevet G63.1. Hvis polyneuropati er diabetisk, vil koden være G63.2. Med andre endokrine patologier anvendes koden 63.3. Hvis personen ikke har tilstrækkelig ernæring, vil tallet være 63,4. Når en systemisk læsion af bindevæv diagnosticeres, anvendes nummer 63.5. Hvis et knogle- eller muskelvæv er beskadiget, bruges nummer 63.6 samtidig med en nerveskade. For andre lidelser, der er klassificeret i andre kategorier, skal du bruge nummeret G63.8.

Axonal polyneuropati i underekstremiteterne eller andre dele af kroppen udvikler sig med metaboliske lidelser. For eksempel kan sygdommen manifestere sig, når arsen, kviksølv, bly og andre stoffer indtages. Desuden er alkoholindholdet også inkluderet i denne liste. Forløbet af polyneuropati er akut, subakut, kronisk, tilbagevendende.

Følgende typer af aksonal polyneuropati er kendetegnet:

  1. 1. Akut form. Udvikler inden for få dage. Nerveskade er forbundet med svær forgiftning af kroppen på grund af eksponering for methylalkohol, arsen, kviksølv, bly, carbonmonoxid og andre forbindelser. Denne form for patologi kan ikke vare mere end 10 dage. Terapi udføres under tilsyn af en læge.
  2. 2. Subakut. Den udvikler sig inden for få uger. Dette er karakteristisk for de toksiske og metaboliske arter. Få godt kun i et par måneder.
  3. 3. Kronisk. Den udvikler sig over en længere periode, nogle gange mere end 6 måneder. Denne form for patologi udvikler sig, hvis der ikke er nok vitamin B12 eller B1 i kroppen, såvel som lymfom, kræft, en tumor eller diabetes mellitus.
  4. 4. Tilbagevendende. Det kan forstyrre patienten gentagne gange og manifesterer sig i mange år, men med jævne mellemrum og ikke konstant. Ganske ofte forekommer i den alkoholiske form af polyneuropati. Denne sygdom betragtes som meget farlig. Det udvikler sig kun, hvis en person har brugt for meget alkohol. Desuden spiller ikke kun mængden af ​​alkohol en stor rolle, men også dens kvalitet. Dette er dårligt for en persons generelle helbred. I løbet af behandlingsperioden er det strengt forbudt at drikke alkohol. Fra alkoholafhængighed skal du også være sikker på at blive behandlet.

Den demyeliniserende form er karakteristisk for Bare-Guillain-syndromet. Dette er en patologi med inflammatorisk type. Det er provokeret af sygdomme forårsaget af infektioner. I dette tilfælde klager personen over smerter i helvetes ben og svaghed i musklerne. Disse er karakteristiske træk ved sygdommen. Derefter svækker sundheden, symptomer på sygdoms sensoriske form forekommer over tid. Udviklingen af ​​denne sygdom kan vare i måneder.

Hvis en patient har polyneuropati af difteritypen, vil kranierne blive påvirket i løbet af et par uger. På grund af dette lider sproget, det er svært for en person at tale, sluge mad. Frenisk nerve integritet er også brudt, så det er svært for en person at trække vejret. Lammelse af ekstremiteterne forekommer kun efter en måned, men hele tiden bliver følsomheden af ​​ben og arme gradvist forstyrret.

Symptomer på neuropati i øvre og nedre ekstremiteter med diabetes

Diabetisk neuropati i diabetes er det fælles navn for en gruppe af patologiske tilstande præget af læsioner af nervefibrene i arme eller ben. Oftest er neuropati forbundet med klemt nerve på grund af skade.

Resultatet af en sådan skade kan ledsages af symptomer af forskellig sværhedsgrad: fra mild ømhed, prikkende fingre til tab af følsomhed, atrofi af de indervade muskler, tab af effektivitet af lemmerne. Hvad er det, hvem behandler og hvordan man behandler?

statistik

Ifølge WHO lider 2-8% af verdens befolkning af neuritis. Hos de ældre er sygdommen mere almindelig, fordi den ledsages af generelle neurologiske lidelser, svaghed i muskuloskeletale systemet og langsom vævregenerering.

Enkelte læsioner af nerverne hedder mononeuropati. I overensstemmelse med ICD-10 sygdommen er koderne G56 tildelt mononeuropati af den øvre og følgelig G57, mononeuropati af de nedre ekstremiteter.

En anden type sygdom er polyneuropati. Som følge af navnet etymologi ("mange + nerver + sygdom") - dette er en multipel læsion af perifere nerver.

Polynuropati er præget af et relativt alvorligt kursus, hvilket primært skyldes rehabiliteringens kompleksitet i genoprettelsesperioden. På grund af at forskellige nerver aktiverer forskellige muskelgrupper, er lemmen helt eller delvis immobiliseret, så genoprettelsen skal starte med en lang passiv træningsterapi. Ifølge klassificeringen af ​​sygdomme tilhører polyneuropati klasserne G60-G64.

grunde

Andre almindelige årsager er:

  • Compression. Forårsaget af vertebrale faktorer: klemme i osteochondrose, intervertebral brok, skoliose, arthritis; forekommer også med overtryk på nerveren efter påføring af gips, når man har påtrængelige sko, langvarig knælende, sovende eller sidder i en skæv pose mv.
  • Iatrogen. Fremkaldt af medicinske fejl: klemning af nerve under benplacering, anæstesi i lemmen i den forkerte stilling, komme ind i nerven, når der etableres en intramuskulær injektion.

Udvikling på grund af sygdomme:

  • Diabetes mellitus. Metabolisme forstyrres på grund af mangel på næring er myelinskeden af ​​nerver ødelagt. Dette påvirker normalt benene.
  • Beriberi. Manglen på vitaminerne B1, B3, B4, B8 fører til tab af nervedannelse og ødelæggelse af nervefiberen. Det er ofte årsagen til polyneuropati.
  • Guillain-Barre Syndrome (GBS). Autoimmun sygdom, ledsaget af afleksi, parese af lemmerne og autonome lidelser. Oftest forekommer efter enteritis, vaccination eller immundefekt.
  • Onkologiske tumorer, som vokser, blokerer den nervøse overførsel. Normalt forekommer dette fænomen i onkologi af indre organer med klemning af vertebrale stamceller.
  • HIV, narkotikamisbrug, difteri, herpes og andre smitsomme sygdomme, der har en ødelæggende virkning på det centrale og perifere nervesystem.
  • Genetiske sygdomme: Typer af Charcot - Marie - Tut sygdom, Dejerine - Sott sygdom, andre medfødte sygdomme.
  • Forgiftning. Associeret med kulilteforgiftning, giftstoffer, kemikalier.
    I mild form findes i alkoholisme.

Graviditet. Ved 6-8 og 20-28 uger af svangerskabet har en kvinde et væsentligt fald i immuniteten. Det foregår efter planen og er nødvendigt for at forhindre en autoimmun reaktion på fostret, opfattet af forsvarssystemet som en fremmed organisme. Når immuniteten fejler og systemisk kontrol er fraværende, kan overudsöndrede antistoffer forårsage skade på både udviklende barn og nervesystemet hos moderorganismen.

Intern blødning kan tilskrives en temmelig sjælden årsag til neuropati.

Typer af patologi og symptomer

Hovedtyperne af neuropati:

  1. Touch.
  2. Motor.
  3. Selvstyrende.

sensorisk

Det manifesterer sig i form af følsomhedsforstyrrelser: smerter, brændende, prikkende, følelsesløshed i ekstremiteterne.

motor

Det er forbundet med nedsat muskel excitabilitet og efterfølgende atrofi i lemmen, op til fuldstændig dysfunktion. I dette tilfælde forekommer sensoriske patologier ikke (i sjældne tilfælde er der manglende følsomhed over for vibrationer).

Etiologien af ​​denne type neuropati er normalt forbundet med arvelige sygdomme og genetiske mutationer. Der er 6 typer motorisk neuropati:

  • Medfødt. Forårsaget af defekterne af genet TRPV4. Primær manifestationer observeres fra fødslen, fremover udvikler sygdommen sig.
  • Type 2A. Associeret med defekter i HSPB8 genet. Det er en af ​​sorterne af peroneal amyotrofi. Det påvirker ældre børn. Denne type er karakteriseret ved konstant forbedring af hændernes læsion: svækkelse af musklerne (op til atrofi), taktil ufølsomhed.
  • Type 2D. Det forekommer på grund af strukturelle forstyrrelser i FBXO38-genet, der er placeret på kromosom nr. 5. Han lavede sin debut i ungdomsårene med svaghed i benene, krampe i underekstremiteterne og spredes senere til armens muskler.
  • Distal (symmetrisk) neuropati af 5. type. Den mest almindelige type forbundet med defekter i BSCL2 genet (kromosom nummer 11). Manifest i adolescent og voksenliv i form af svaghed, ryste hænder. På et senere tidspunkt dækker de nedre lemmer.
  • Spinal neuropati type 1. Opstår på grund af fejl i IGHMBP2 genet. Det manifesterer sig i prænatal perioden i form af degeneration af hændernes muskler. Efterfølgende kan det påvirke de glatte muskler i åndedrætssystemet og endda forårsage død.
  • Type AH. På grund af genmutation på X-kromosomet. Det påvirker kun mænd i den tidlige barndom, hvilket forårsager motorlæsioner af alle lemmer.

Motor neuropati er yderst sjælden (0,004% af tilfældene). Den eneste eksisterende behandling er at støtte stoffer og et vitaminkompleks. Træningsbehandling er kontraindiceret, fordi fremskynder vævsdegeneration.

autonome

Over 90% af patienter med diabetes mellitus lider af diabetisk neuropati (DN), der påvirker det autonome og perifere nervesystem på grund af metaboliske lidelser.

DN forekommer i to former:

  • Focal - påvirker de enkelte områder af kroppen.
  • Diffus - forårsager progressiv forstyrrelse af forskellige nervefibre.

En af formerne for diffus neuropati er autonom, hvor dysfunktionen af ​​de indre organer udvikler sig med de tilsvarende symptomer:

  • Mave-tarmkanalen: dyspeptiske symptomer, afføringssygdomme, forøget dannelse af gas, epigastrisk smerte, forværring af peristaltiske sygdomme, nattdiarré (med involvering af nervefibre, der er ansvarlige for tarmfunktionen).

Mavetarmkanalen er særligt følsom over for neuropati på grund af den store sårbarhed i det enteriske nervesystem, hvor antallet af nerveceller er sammenlignelige med deres antal i hjernen.

  • Urinsystem: ufrivillig vandladning på grund af svækkelse af blæren, sekundære bakterieinfektioner.
  • Seksuelle organer: hos mænd, manglen på erektion mod baggrunden for bevarelsen af ​​seksuelle begær hos kvinder, en reduktion i vaginal sekretion under samleje.
  • Kardiovaskulær system: takykardi, svigt af hjerterytme, angina.
  • Hud: Tørre hænder og fødder, øget eller nedsat svedtendens.

Der er også krænkelser af generel karakter: svimmelhed, bevidsthedstab, asteni.

Funktioner af nedre ekstrem neuropati

Sciatic nerve

Den længste og største (1 cm i diameter) nerverstamme i kroppen, der begynder i den fjerde hvirvel og passerer gennem åbningen i bækkenbenet, ned til popliteal fossa, hvor den er opdelt i fibulære og store tibiale grene. Kompression kan forekomme i bækkenet, i den pæreformede muskel på låret.

Neuritis i næsen er den næststørste neuropati i underekstremiteterne (forekomsten er 0,025%, hovedsagelig hos personer fra 40 til 50 år). Et andet træk ved denne sygdom - ikke symmetri - bliver kun en lem syg.

Den nervøse nerven aktiverer musklerne, der bøjer knæleddet, så følgende symptomer er karakteristiske for sygdommen:

  • Intense immobiliserende smerte på lårets bagside, der udstråler til underben og fod.
  • Walking med et lige ben, der opstår ved vanskeligheder med at bøje knæet (parese af biceps og semitendinosus musklerne samtidig med den øgede tone i quadriceps muskelen).
  • Fortykkelse af stratum corneum på hælen, den blå af foden, svækket svedtendens.
  • Forringelse af vibrationsfølsomhed.

Femoral nerve

Efter at have startet fra rødderne på 2-4 hvirvler, passerer denne nerverstamme under indininal ligamentet til lårets forside, derefter langs tibiaen, foden og ender i storåen.

Hovedfunktionerne i lårbenet: indervation af musklerne, der er ansvarlige for at bøje hofte, nedre ryg, knæforlængelse.

Med sygdommen kan man observere både sensoriske og motoriske lidelser:

  • Svækkelse af knæets extensor - som følge heraf manglende evne til at gå trappen, løbe.
  • Krænkelse af sensorisk opfattelse, taktil følsomhed, såvel som paræstesi langs nerverne.

Når nervebetændelse i lårbenen er bevaret, bliver knæskytten bevaret.

Fibial nerve

Den overfladiske gren af ​​peroneal nerve er yderst følsom over for mekanisk stress. De mest karakteristiske symptomer på en læsion er: "hestevand", svækkelse af supination, hængende af foden.

Funktioner af neuropati i de øvre lemmer

Nerve håndpatologi omfatter 3 nervebukser.

Radial nerve

Manifestationer af sygdommen: Slagende svag hånd, svagt bøjende albue, følelsesløshed og paræstesier i fingrene.

ulnar

aksil

Den aksillære (aksillære) nerve er en gren af ​​brachial plexus stammen. Den passerer under skulderleddet og ligger på den laterale side af humerusen, inden den opdeles i to grene: anterior og posterior. Hovedfunktionen er indervation af den lille runde og deltoidmuskel.

Årsagen til skade på axillærnerven er næsten altid en alvorlig skade: en brud på skulderen eller et dybt sår. Atleter involveret i traumatiske sportsgrene (brydere, klatrere osv.) Støder regelmæssigt på denne sygdom. Meget mindre almindeligt påvirket af indenlandske faktorer: Krumkompression, fastholdelse i søvn mv.

Symptomer på skader kan variere meget afhængigt af alvorligheden af ​​skaden:

  1. Mild eller signifikant begrænsning af skuldermobilitet på grund af parese af deltoidmuskel. I svære tilfælde, lammelammelse.
  2. Tab af sensorisk følsomhed på armets bagside og sider.
  3. Ømhed i skulderleddet.
  4. Deltoid muskel dysfunktion.

Behandlingsprognosen er gunstig. Hvis konservativ terapi og motionsterapi ikke gav et resultat, bruges resektion af cicatricial adhæsioner, nogle gange - udskiftning af nervefiber.

Fodlæsion

Fodens patologi med neuritis er aldrig primær. Det er forbundet med klemning af tibia nerven, som innerverer musklerne i benet, flexors og extensors af foden.

Når patellarområdet af den fælles tibia-nerve er beskadiget, forekommer de alvorligste konsekvenser for foden: svækkelse og sagging for at fuldføre immobilisering.

Patientens gang med en sådan læsion er karakteristisk: han hæver sit ben højt, lænner først på tåen, så på hele foden ("hestvandring"). Patienten kan ikke stå på sokker. Forløbet af sygdommen kan føre til handicap og handicap.

Mindre udpræget patologi af foden med nederlaget for peroneale nervens dybe grene. I dette tilfælde er der en moderat svækkelse af anklen i kombination med fingers sanseforstyrrelser.

I tilfælde af traumer til den laterale subkutane del af peronealnerven begrænser de primære symptomer den roterende bevægelse af foden, brændende, smertefulde natsmerter og forstyrret vibrationer.

En af komplikationerne ved diabetes er den såkaldte diabetiske fod. Dette er et syndrom, hvor huden på benene er dækket med dårligt helbredende purulente sår med vedhæftede sekundære infektioner. I alvorlige tilfælde udvikler sygdommen sig til gangren og fører til ben amputation.

Børste neuropati

Ligesom fodpatologien er hendes sygdomme sekundære og er forårsaget af en række neuropatiske syndromer:

  • Neuritis i den radiale nerve. Det fører til en motor læsion af hånden, - når man løfter en hånd, kolliderer den. Også sygdommen ledsages af sensoriske symptomer i form af tab af følsomhed af fingrene.
  • Neuritis af ulnarnerven. Det er præget af parese af flexorer og extensorer af fingre, forringelse af fine motoriske færdigheder i hænderne.
  • Neuritis i medianen. Konsekvenser: følelsesløshed til det fuldstændige tab af følsomhed i hænderne, smerter i fingrene, muskelatrofi.

Behandlingsmetoder

I nogle tilfælde reduceres behandlingen til fjernelse af nerveens mekaniske klemning: fjernelse af gips, udskiftning af uegnede krykker, smalle sko. Konservativ behandling (medicin og særlige øvelser) er mere almindeligt anvendt. Hvis disse foranstaltninger ikke var effektive, tager de ud til hjælp fra en neurokirurg.

konservativ

Neurologen kan ordinere medicinbehandling til patienten, herunder:

  • Analgetika. En bred vifte af ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (NSAID'er): Diclofenac, Ibuprofen, Meloxicam og andre. NSAID'er, ikke kun blok smerte syndrom, hvilket er meget vigtigt for forebyggelse af muskelatrofi, men også fjerner ødem og betændelse i nervefiberen, fremskyndende genopretning. Det er vigtigt at være forsigtig med at begrænse dosis og varighed af behandlingen strengt på grund af de alvorlige bivirkninger af disse midler.
  • Vazodolitiruyuschie-stoffer som Trental, Cavinton osv. De har en vasodilatorvirkning, tynder blodet, forbedrer blodcirkulationen, fremskynder regenerering af beskadigede væv.
  • Stimulatorer af nervøsitet: Neuromidin, Prozerin, Ipidacrin. Fremskynde ledningen af ​​nerveimpulser, tone op de glatte muskler i skeletet.
  • Antioxidanter. Thiogamma, Berlition og andre lægemidler, der forbedrer muskelledningsevnen.

Antioxidanter er ens i type til B-vitaminer, men erstatter dem ikke.

vitaminer

De vitale elementer, der føder nervesystemet, er B-vitaminerne: thiamin, nikotinsyre, cyanocobalamin, cholin, inositol osv.

Disse stoffer stimulerer udskillelsen af ​​hormoner og hæmoglobin, giver energi til vævene og har en smertestillende virkning.

Derfor er sådanne stoffer som Milgam, Neyrorubin, Multivit, Vitrum - uundværlige i løbet af aktiv behandling eller på rehabiliteringsstadiet.

fysioterapi

Fysioterapiprocedurer er godt kombineret med lægemiddelterapi, hvilket fremmer besparelsen betydeligt. I neuropati kan lægen ordinere sådan fysioterapi:

  • Elektroforese. På grund af dispersionen af ​​de mindste partikler under virkningen af ​​et elektrisk felt udfører elektroforese lægemidler dybt under det epidermale lag. Analgetika, antispasmodik (analgin, baralgin), vitaminer, proserin og mange andre lægemidler anvendes til elektroforese.
  • Magnetisk terapi. Magnetfeltet har en gavnlig effekt på blodcirkulationen og ledningen af ​​nervesignaler.
  • Ultralyd terapi (UST). Effekten af ​​ultrahøjfrekvensoscillationer (800-3000 kHz) forbedrer metabolismen på mobilniveau, fremskynder genoprettelsen af ​​beskadigede væv.
  • Amplipulterapi. Sinusformet strøm med en frekvens på 5-10kHz godt trænger ind i huden, aktiverer nervefibre og undertrykker også inflammationen og har en smertestillende effekt.

For at undgå hverdagens neuropati følger du enkle, daglige regler:

  • Sko bør ikke presse foden tæt.
  • Stilling skal være niveau, når man sidder, står, går.
  • Du skal sove på en hård seng med en korrekt valgt pude.
  • Tilstrækkelig fysisk aktivitet holder musklerne i form.
  • Måltider bør afbalanceres, herunder en tilstrækkelig mængde korn, urter, nødder og andre fødevarer rig på vitaminer B.

Hvis du finder symptomer, der endda ligner neuropati, skal du kontakte din neurolog for rådgivning.

Behagelig video

Se videoen, vi tilbyder, og lær hvordan du behandler diabetisk neuropati med folkemidlet.

Hvordan man drikker kakao

Hvilke fødevarer indeholder fiber