Koden for polyneuropati af de nedre ekstremiteter af ICD 10

Polynuropati er en sygdom, hvor mange perifere nerver påvirkes. Neurologer på Yusupov Hospital bestemmer årsagen til udviklingen af ​​den patologiske proces, lokalisering og sværhedsgraden af ​​nervefiberskader ved hjælp af moderne diagnostiske metoder. Professorer, læger af den højeste kategori behandler individuelt behandlingen af ​​hver patient. Kombineret behandling af polyneuropati udføres med effektive lægemidler registreret i Den Russiske Føderation. De har et minimalt antal bivirkninger.

Følgende typer af neuropatier er registreret i den internationale klassifikation af sygdomme (ICD), afhængigt af sygdommens årsag og forløb:

  • inflammatorisk polyneuropati (ICD kode 10 - G61) er en autoimmun proces, der er forbundet med en konstant inflammatorisk reaktion på forskellige stimuli af en overvejende ikke-infektiøs karakter (omfatter serumneuropati, Guillain-Barré syndrom, en uspecifik sygdom);
  • iskæmisk polyneuropati af underekstremiteterne (ICD-kode også G61) diagnosticeres hos patienter med nedsat blodtilførsel til nervefibrene;
  • Narkotikapyneuropati (ICD-kode G.62.0) - sygdommen udvikles efter langvarig brug af visse lægemidler eller på baggrund af ukorrekt udvalgte doser af lægemidler;
  • alkoholisk polyneuropati (ICD kode G.62.1) - patologisk proces fremkalder kronisk alkoholforgiftning;
  • giftig polyneuropati (ICD10-kode - G62.2) er dannet under påvirkning af andre giftige stoffer, er en erhvervssygdom hos arbejdstagere i den kemiske industri eller i kontakt med toksiner i laboratoriet.

Polyneuropati, som udvikler sig efter spredning af infektion og parasitter, har koden G0. Sygdommen med væksten af ​​godartede og ondartede neoplasmer er kodet i ICD 10 kode G63.1. Diabetisk polyneuropati i underekstremiteterne har ICD-koden 10 G63.2. Komplikationer af endokrine metaboliske sygdomme i ICD-10 er blevet tildelt koden G63.3. Dysmetabolisk polyneuropati (ICD kode 10 - G63.3) tilskrives polyneuropati i andre endokrine sygdomme og metaboliske lidelser.

Former for neuropati afhængig af forekomsten af ​​symptomer

Klassificeringen af ​​polyneuropati ved ICD 10 anerkendes officielt, men det tager ikke hensyn til de individuelle karakteristika ved sygdomsforløbet og bestemmer ikke behandlingens taktik. Afhængig af forekomsten af ​​kliniske manifestationer af sygdommen skelnes der mellem følgende former for polyneuropati:

  • sensorisk - tegn på involvering i processen med sensoriske nerver (følelsesløshed, brænding, smerte) hersker
  • Motor - tegn på skade på motorfibre (muskel svaghed, fald i muskelvolumen) hersker;
  • sensorimotorisk - samtidig er der symptomer på skade på motoren og sensoriske fibre;
  • vegetative - tegn på involvering i vegetative nerver er noteret: tør hud, hjertebanken, en tendens til forstoppelse;
  • blandede neurologer bestemmer tegn på skade på alle typer nerver.

I den primære læsion af axon eller cellelegemet udvikler axonal eller neuronal polyneuropati. Hvis Schwann-celler først påvirkes, forekommer demyeliniserende polyneuropati. I tilfælde af ødelæggelse af bindevæv nerve membraner taler om infiltrativ polyneuropati, og i strid med blodtilførslen til nerverne diagnosticerede koronar polyneuropati.

Polyneuropati har forskellige kliniske manifestationer. Faktorer, der forårsager forårsage polyneuropati, ofte først irriterede nervefibre, der forårsager symptomerne på irritation, og derefter føre til dysfunktion af nerver, der forårsager "tab symptomer."

Neuropati i somatiske sygdomme

Diabetisk polyneuropati (kode i ICD10 G63.2.) Betegner de mest almindelige og studerede former for somatisk polyneuropati. En af sygdommens manifestationer er vegetativ dysfunktion, som har følgende symptomer:

  • ortostatisk hypotension (nedsat blodtryk ved ændring af kroppens stilling fra vandret til lodret);
  • fysiologiske udsving i hjertefrekvensen;
  • nedsat bevægelighed i mave og tarm
  • blære dysfunktion;
  • ændringer i natriumtransport i nyrerne, diabetisk ødem, arytmier;
  • erektil dysfunktion
  • hudændringer, svækket svedtendens.

Med alkoholisk polyneuropati er paræstesi i de distale ekstremiteter og smerter i kalvemusklerne noteret. Et af de tidligste karakteristiske symptomer på sygdommen er smerte, som forværres af pres på nerverbukserne og muskelkompression. Senere udvikles svaghed og lammelse af alle lemmerne, som er mere udtalte i benene, med en overvejende læsion af fodens ekstensorer. Atrofi af de paretiske muskler udvikler sig hurtigt, og periostale og sen reflekser er forbedret.

I de senere stadier af udviklingen af ​​den patologiske proces reduceres muskeltonen og muskel- og ledmuskelen, udvikles følgende symptomer:

  • Forstyrrelse af overfladefølsomheden af ​​typen "handsker og sokker";
  • ataksi (ustabilitet) i kombination med vasomotoriske, trofiske, sekretoriske lidelser;
  • hyperhidrosis (øget fugtighed i huden);
  • hævelse og pallor i de distale ekstremiteter, hvilket reducerer den lokale temperatur.

Arvelig og idiopatisk polyneuropati (kode (G60)

Arvelig neuropati - autosomal dominant sygdom med systemisk påvirkning af nervesystemet og en række symptomer. Ved begyndelsen af ​​sygdommen hos patienter synes fascikulationer (af synlig reduktion af en eller flere muskler), kramper i benmusklerne. Videreudvikle atrofi og svaghed i musklerne i fødder og ben, mund dannet "hule", peroneal muskelsvind, ben ligne lemmer af en stork. "

Senere udvikler og vokser motoriske forstyrrelser i de øvre ekstremiteter, der er vanskeligheder med at udføre små og rutinemæssige bevægelser. Achilles reflekser falder ud. Sikkerheden af ​​de andre refleksgrupper er forskellig. Reduceret vibration, taktil, smerte og muskelsammenfølsomhed. I nogle patienter bestemmer neurologerne fortykkelsen af ​​de enkelte perifere nerver.

Følgende typer af arvelige neuropatier udmærker sig:

  • sensorisk radikulopati med lidelser i perifere nerver og spinal ganglia;
  • ataktisk kronisk polyneuropati - Refsum sygdom.
  • Bass Korntsveyga sygdom - en arvelig akantotsitoznaya polyneuropati forårsaget af en genetisk defekt i lipoproteinmetabolismen;
  • Guillain - Barre syndrom - kombinerer en gruppe akut autoimmun polyradiculoneuropati;
  • Lermitte syndrom eller serumpyneuropati - udvikler sig som en komplikation af serumadministration.

Neurologer diagnosticere og andre inflammatorisk polyneuropati, på vej ud bid af insekter, efter administration af anti-rabies serum, gigt, systemisk lupus erythematosus, periarteritis nodosa, og kollagent og neyroallergicheskie.

Narkotikapyneuropati (ICD-kode G.62.0)

Lægemiddel polyneuropati opstår på grund af metaboliske forstyrrelser i myelin og forsyningsskibe resulterende modtagelse af forskellige lægemidler: antibakterielle midler (tetracyklin, streptomycin, kanamycin, viomycin, digidrostreptolizina, penicillin), chloramphenicol, isoniazid, hydralazin. Antibakteriel polyneuropati med symptomer på sensorisk neuropati, nat smerter i ekstremiteterne, og paræstesi, vegetative-trofiske dysfunktioner identificerer ikke kun patienter, men også for medarbejdere i fabrikker, der producerer disse lægemidler.

I den indledende fase af isoniazid berørte om følelsesløshed i fingre, så en brændende fornemmelse og en følelse af sammensnøring i musklerne neuropati patienterne. I fremskredne tilfælde er ataksi forbundet med følsomme lidelser. Polyneuropati detekteres, når man tager svangerskabsforebyggende midler, antidiabetiske midler og sulfamid, phenytoin, cytotoksiske lægemidler gruppe furadoninovogo serien.

Giftig polyneuropati (kode i ICD-10 G62.2)

Akutte, subakutte og kroniske forgiftninger forårsager toksisk polyneuropati. De udvikler sig ved kontakt med følgende giftige stoffer:

  • bly;
  • arsenstoffer;
  • carbonmonoxid;
  • mangan;
  • carbondisulfid;
  • triortoresylphosphat;
  • carbondisulfid;
  • hlorofosom.

Symptomer på polyneuropati udvikles med forgiftning af forbindelser af thallium, guld, kviksølv og opløsningsmidler.

Diagnose af polyneuropati

Neurologer diagnosticerer polyneuropati baseret på:

  • analyse af klager og forekomst af symptomer
  • afklaring af mulige årsagsforhold
  • fastslå forekomst af sygdomme i indre organer
  • fastslå tilstedeværelsen af ​​lignende symptomer i nærmeste familie
  • påvisning under neurologisk undersøgelse af tegn på neurologisk patologi.

En obligatorisk komponent i det diagnostiske program er en undersøgelse af nedre ekstremiteter for at identificere autonom fejl:

  • udtynding af benets hud
  • tørhed;
  • hyperkeratose;
  • osteoartropathy;
  • trophic ulcers.

I løbet af en neurologisk undersøgelse med en obduktiv karakter af polyneuropati udfører læger palpation af de tilgængelige nervebukser.

For at klarlægge årsagen til sygdommen og de ændringer i patientens på hospitalet Yusupov bestemme glucose, glyceret hæmoglobin, stofskifteprodukter af protein (urinstof, creatinin), leverfunktionsprøver udføres Revmoproby, toksikologisk screening. Estimere impulsledning langs nervefibre og at bestemme de tegn på nerveskader tillader electroneuromyography. I nogle tilfælde udføres en nervebiopsi til undersøgelse under et mikroskop.

I tilstedeværelsen af ​​beviser anvendte instrumentelle metoder til undersøgelse af somatisk status: radiografi, ultralyd. Kardiointervalografi giver mulighed for at afsløre forstyrrelsen af ​​den vegetative funktion. Undersøgelsen af ​​cerebrospinalvæske udføres i tilfælde af mistænkt demyeliniserende polyneuropati, og når man søger efter infektiøse midler eller en onkologisk proces.

Vibrationen følsomhed undersøgt under anvendelse af gradueret biotenziometra eller gaffel med en frekvens på 128 Hz. Undersøgelse af berøringsfølsomhed udføres ved vejning håret monofilamenter 10 Tærsklen definition af smerte og temperaturfølsomhed udføres via injektionsnålen og spidsen af ​​den termiske type, sigt hud i ryggen overfladeområde storetåen, den bageste del af foden, anklen og mediale overflade af skinnebenet.

Grundlæggende principper for behandling af underekstrems neuropati

Med akut polyneuropati indlægges patienterne på neurologi klinikken, hvor de nødvendige betingelser for deres behandling er skabt. I subakutte og kroniske former udføres langvarig ambulant behandling. Prescribe lægemidler til behandling af den underliggende sygdom, eliminere årsagsfaktoren for forgiftning og lægemiddelpolyneuropati. I tilfælde af demyelinering og axonopati foretrækkes vitaminterapi, antioxidanter og vasoaktive lægemidler.

Specialister kiniki rehabilitering bruger hardware og ikke-fysioterapi ved hjælp af moderne teknikker. Patienter anbefales at udelukke påvirkning af ekstreme temperaturer, høj fysisk anstrengelse, kontakt med kemiske og industrielle giftstoffer. Hvis du har tegn på nedsat polyneuropati, kan du konsultere en neurolog ved at lave en aftale telefonisk på Yusupov Hospital.

Identifikation og behandling af polyneuropati ifølge ICD-10?

ICD-10 polyneuropatikoden vil være forskellig afhængigt af typen af ​​sygdom. Under denne sygdom forstår den patologiske tilstand, hvor den berørte nerve i menneskekroppen. Denne sygdom manifesterer sig i form af lammelse, parese, problemer med væv trofisme og vegetative-type lidelser.

ICD-10 indeholder koder for forskellige patologier i menneskekroppen. Der er flere sektioner for polyneuropati:

  1. 1. G60. Dette afsnit omfatter idiopatisk eller arvelig neuropati. Ved nummer 60,0 tages der hensyn til arvelig neuropati af sensorisk og motorisk type. Med nummer 60.1 er der en sygdom i Refsum. Hvis en patient har neuropati samtidig med at han udvikler sig med arvelig ataxi, er koden G60.2 skrevet. Når neuropati udvikler sig, men det er idiopatisk, er tallet 60.3 skrevet. Andre idiopatiske og arvelige neuropatier er skrevet under kode G60.8, og hvis sygdommen endnu ikke er afklaret, anvendes nummer 60.9.
  2. 2. G61. Dette afsnit er designet til inflammatorisk polyneuropati. Under kode G61.0 - Guillain-Barre syndrom. Til serotype-neuropati anvendes nummer 61.1. Hvis en patient har andre inflammatoriske former af sygdommen, så skrives G61.8, og hvis de endnu ikke er specificeret, bruges G61.9.
  3. 3. G62. Hvis patienten har polyneuropati af lægemiddeltype, vil koden være G62.0. Du kan bruge yderligere cifre afhængigt af medicinen, der forårsagede en sådan reaktion i kroppen. Hvis patienten har en alkoholisk form for polyneuropati, er tallet G62.1 skrevet. Når andre toksiske forbindelser forårsagede denne patologi, anvendes nummer 62.2. Andre former for sygdommen er skrevet som G62.8, og hvis de endnu ikke er specificeret, vil nummeret være 62,9.
  4. 4. G63. Dette afsnit omfatter polyneuropati i sygdomme, der ikke er medtaget i andre klassifikationer. For eksempel angiver nummer 63.0 polyneuropati, som udvikler sig parallelt med parasitære eller infektiøse patologier. Hvis der samtidig med nervens nederlag er der nye vækstarter af forskellig art, så er det skrevet G63.1. Hvis polyneuropati er diabetisk, vil koden være G63.2. Med andre endokrine patologier anvendes koden 63.3. Hvis personen ikke har tilstrækkelig ernæring, vil tallet være 63,4. Når en systemisk læsion af bindevæv diagnosticeres, anvendes nummer 63.5. Hvis et knogle- eller muskelvæv er beskadiget, bruges nummer 63.6 samtidig med en nerveskade. For andre lidelser, der er klassificeret i andre kategorier, skal du bruge nummeret G63.8.

Axonal polyneuropati i underekstremiteterne eller andre dele af kroppen udvikler sig med metaboliske lidelser. For eksempel kan sygdommen manifestere sig, når arsen, kviksølv, bly og andre stoffer indtages. Desuden er alkoholindholdet også inkluderet i denne liste. Forløbet af polyneuropati er akut, subakut, kronisk, tilbagevendende.

Følgende typer af aksonal polyneuropati er kendetegnet:

  1. 1. Akut form. Udvikler inden for få dage. Nerveskade er forbundet med svær forgiftning af kroppen på grund af eksponering for methylalkohol, arsen, kviksølv, bly, carbonmonoxid og andre forbindelser. Denne form for patologi kan ikke vare mere end 10 dage. Terapi udføres under tilsyn af en læge.
  2. 2. Subakut. Den udvikler sig inden for få uger. Dette er karakteristisk for de toksiske og metaboliske arter. Få godt kun i et par måneder.
  3. 3. Kronisk. Den udvikler sig over en længere periode, nogle gange mere end 6 måneder. Denne form for patologi udvikler sig, hvis der ikke er nok vitamin B12 eller B1 i kroppen, såvel som lymfom, kræft, en tumor eller diabetes mellitus.
  4. 4. Tilbagevendende. Det kan forstyrre patienten gentagne gange og manifesterer sig i mange år, men med jævne mellemrum og ikke konstant. Ganske ofte forekommer i den alkoholiske form af polyneuropati. Denne sygdom betragtes som meget farlig. Det udvikler sig kun, hvis en person har brugt for meget alkohol. Desuden spiller ikke kun mængden af ​​alkohol en stor rolle, men også dens kvalitet. Dette er dårligt for en persons generelle helbred. I løbet af behandlingsperioden er det strengt forbudt at drikke alkohol. Fra alkoholafhængighed skal du også være sikker på at blive behandlet.

Den demyeliniserende form er karakteristisk for Bare-Guillain-syndromet. Dette er en patologi med inflammatorisk type. Det er provokeret af sygdomme forårsaget af infektioner. I dette tilfælde klager personen over smerter i helvetes ben og svaghed i musklerne. Disse er karakteristiske træk ved sygdommen. Derefter svækker sundheden, symptomer på sygdoms sensoriske form forekommer over tid. Udviklingen af ​​denne sygdom kan vare i måneder.

Hvis en patient har polyneuropati af difteritypen, vil kranierne blive påvirket i løbet af et par uger. På grund af dette lider sproget, det er svært for en person at tale, sluge mad. Frenisk nerve integritet er også brudt, så det er svært for en person at trække vejret. Lammelse af ekstremiteterne forekommer kun efter en måned, men hele tiden bliver følsomheden af ​​ben og arme gradvist forstyrret.

Polyneuropati. Klassificering, årsager, generelt klinisk billede af polyneuropati. Dysmetabolisk og paraneoplastisk polyneuropati. Polyneuropati med mangel på visse vitaminer. Guillain-Barre syndrom

Hvad er polyneuropati?

Polynuropati (polyneuropati, polyneuritis) er en sygdom, der er karakteriseret ved flere læsioner af perifere nerver. Denne patologi manifesteres af perifer lammelse, følsomhedsforstyrrelser og autonome-vaskulære lidelser (hovedsagelig i distale ekstremiteter).

Polyneuropatiformer

Polyneuropati kan klassificeres efter oprindelse (etiologi), kursus og kliniske manifestationer.

Polynuropatier efter karakteren af ​​det kliniske billede kan være som følger:

  • motor polyneuropati (kendetegnet ved skade på motorfibre, udvikling af muskel svaghed, lammelse, parese);
  • sensorisk polyneuropati (kendetegnet ved beskadigelse af den følsomme fiber, følelsesløshed, brænding og smerte);
  • autonom polyneuropati (dysfunktion af indre organer, skade på nervefibrene, der regulerer indre organers funktion);
  • motor-sensorisk polyneuropati (kendetegnet ved beskadigelse af motoren og følsomme fibre).
Ifølge det patogenetiske princip for polyneuropati kan opdeles i:
  • axonal (primær læsion af axonen - den lange cylindriske proces af nervecellen);
  • demyeliniserende (myelin patologi - nervefiberens kappe).
Ved oprindelse (etiologi) kan polyneuropati opdeles i:
  • autoimmun (Miller-Fisher syndrom, paraproteinemisk polyneuropati, paraneoplastisk polyneuropati, akut inflammatorisk axonal polyneuropati, Sumner-Lewis syndrom);
  • arvelig motorisk sensorisk neuropati type I, Russe-Levy-syndrom, arvelig motorisk sensorisk neuropati type II, arvelig motorisk sensorisk neuropati type III, arvelig motorisk sensorisk neuropati type IV, neuropati med tendens til lammelse fra kompression, porfyrisk polyneuropati) ;
  • metabolisk (diabetisk polyneuropati, uremisk polyneuropati, hepatisk polyneuropati, polyneuropati i endokrine sygdomme, polyneuropati i primærsystem amyloidose);
  • kosthold (med mangel på vitaminerne B1, B6, B12, E);
  • giftig (alkoholisk neuropati, medicinsk polyneuropati, polyneuropati i tilfælde af forgiftning med tungmetaller, organiske opløsningsmidler og andre giftige stoffer);
  • polyneuropati i systemiske sygdomme (systemisk lupus erythematosus, scleroderma, rheumatoid arthritis, sarcoidose, vaskulitis, Sjogrens syndrom);
  • infektiøs toksisk (difteri, efter influenza, mæslinger, kusmaer, infektiøs mononukleose, postvaccination, med krydsbårne borrelioser, med HIV-infektion, med spedalskhed).
Forløbet af polyneuropati kan være:
  • akut (symptomer opstår inden for få dage eller uger);
  • subakut (symptomer stiger over flere uger, men ikke mere end to måneder);
  • kronisk (symptomer på sygdommen udvikles over mange måneder eller år).

ICD-10 polyneuropati

Ifølge den internationale klassificering af sygdomme i den tiende revision (ICD-10) er polyneuropati kodet med chiffer G60 - G64. Denne klasse indeholder navnene på polyneuropati og andre læsioner i det perifere nervesystem. Typen af ​​denne sygdom forklares yderligere af en yderligere figur, for eksempel alkoholisk neuropati - G62.1.

ICD-10 polyneuropati kodning

Arvelig motor og sensorisk neuropati (Charcot-Marie-Tut-sygdom, Dejerine-Sott-sygdom, arvelig motorisk sensorisk neuropati type I - IV, hypertrofisk neuropati hos børn, Rus-Levys syndrom, peroneal muskulær atrofi)

Neuropati kombineret med arvelig ataxi

Idiopatisk progressiv neuropati

Andre arvelige og idiopatiske neuropatier (Morvan's sygdom, Nelaton syndrom, sensorisk neuropati)

Uspecificeret arvelig og idiopatisk neuropati

Guillain-Barre syndrom (Miller-Fisher syndrom, akut postinfektiøs / infektiøs polyneuritis)

Anden inflammatorisk polyneuropati

Inflammatorisk polyneuropati, uspecificeret

Polyneuropati forårsaget af andre giftige stoffer

Anden specificeret polyneuropati

Polynuropati i infektiøse og parasitære sygdomme klassificeret i andre rubrikker (polyneuropati i difteri, infektiøs mononukleose, spedalskhed, syfilis, tuberkulose, epidemisk parotitis, Lyme-sygdom)

Polynuropati i neoplasmer

Polynuropati i andre endokrine sygdomme og stofskiftesygdomme

Polynuropati i underernæring

Polynuropati i systemiske læsioner af bindevæv

Polynuropati i andre muskuloskeletale læsioner

Polyneuropati i andre sygdomme klassificeret i andre overskrifter (uremisk neuropati)

Andre lidelser i det perifere nervesystem

Årsager til polyneuropati

Generelt klinisk billede af polyneuropati

Som tidligere nævnt kan polyneuropati manifestere sig som motorisk (motorisk), sensorisk (følsom) og autonome symptomer, der kan forekomme under nederlag af den passende type nervefibre.

Hovedklagen hos patienter med polyneuropati er smerte. Af natur kan det være anderledes, men det mest almindelige er en konstant brændende eller kløende smerte eller en skarp piercing eller stikkende smerte. Arten af ​​smerte i polyneuropati afhænger af sværhedsgraden af ​​den patologiske proces, typen og størrelsen af ​​de berørte fibre. Ofte begynder smerte med polyneuropati med de mest distale (fjerne) dele, nemlig plantarfladen af ​​fødderne.

I tilfælde af polyneuropati er det også muligt at møde det såkaldte rastløse bens syndrom. Dette syndrom er en tilstand, der er karakteriseret ved ubehagelige fornemmelser i underekstremiteterne, som vises i ro (normalt om aftenen og om natten) og tvinger patienten til at lave bevægelser, der letter dem og ofte fører til søvnforstyrrelser. Kliniske manifestationer af rastløse ben syndrom kan være fornemmelser, der er kløende, kløende, piercing, arching eller undertrykkende. Nogle gange kan det krybe, kedelig eller skære smerte, som oftest forekommer i fødderne eller dybden af ​​benene.

Motoriske manifestationer af polyneuropati omfatter følgende:

  • muskel svaghed (sædvanligvis tetraparese eller ringere paraparesis);
  • muskelhypotoni (nedsat grad af muskelspænding eller dens modstandsdygtighed mod bevægelse);
  • muskelatrofi (udmattelse eller tab af vitalitet);
  • tremor (tremor);
  • neuromyotoni (en tilstand af konstant spænding eller muskelpasmer);
  • fascikationer (ukontrollerbare kortvarige muskelkontraktioner synlige gennem huden);
  • muskelspasmer.
Ofte overses autonome manifestationer i det perifere nervesystem af de behandlende læger og er ikke anerkendt som en af ​​manifestationerne af polyneuropati. Hos patienter med læsioner af de vegetative fibre er der manifestationer af dysfunktion af det kardiovaskulære system, mave-tarmkanalen, impotens, nedsat vandladning, pupillære reaktioner, svedtendens.

De vigtigste kliniske manifestationer af vegetativ neuropati er:

  • ortostatisk hypotension (nedsat blodtryk som følge af en ændring i kroppens stilling fra vandret til lodret);
  • hjerterytmeforstyrrelse;
  • krænkelse af fysiologiske daglige udsving i blodtrykket
  • postural takykardi (stigning i hjertefrekvens, når den står op og sænkes, når den vender tilbage til den vandrette stilling);
  • latent myokardisk iskæmi (myokardiebeskadigelse som følge af nedsættelse eller ophør af blodtilførsel til hjertemusklen);
  • øget risiko for pludselig død;
  • dysfunktion i spiserøret og maven;
  • tarmdysfunktion (forstoppelse eller diarré);
  • nederlag af galdeblæren (stagnation af galde, cholecystitis, galsten sygdom);
  • krænkelse af vandladning (vanskeligheder med at tømme blæren, svække urinstrømmen, ændre hyppigheden af ​​vandladning, urinretention);
  • erektil dysfunktion (manglende evne til at udvikle eller opretholde en erektion, retrograd ejakulation);
  • forstyrret sved
  • krænkelse af elevernes indervation.
De fleste polyneuropatier er præget af den overvejende inddragelse af distale ekstremiteter og opadgående spredning af symptomer, hvilket er, at benene er involveret tidligere end hænderne. Det hele afhænger af længden af ​​de fibre, der er involveret i den patologiske proces.

I nogle polyneuropatier kan der ud over ryggnerven være visse kraniebetændelser, som kan være af diagnostisk værdi i disse tilfælde.

Dysmetabolisk polyneuropati

Diabetisk polyneuropati

Denne patologi udvikler sig hos patienter, der har diabetes. Polyneuropati i denne kategori af patienter kan forekomme ved sygdommens begyndelse eller mange år senere. Næsten halvdelen af ​​diabetespatienter kan opleve udviklingen af ​​polyneuropati, hvilket afhænger af niveauet af glukose i blodet og sygdommens varighed.
Det kliniske billede af diabetisk polyneuropati er kendetegnet ved følelse af følelsesløshed i I eller III - IV tæer på en fod, og så øger området for følelsesløshed og følsomhed, hvilket resulterer i følelse af følelsesløshed i anden fods fingre og efter en vis tid dækker det fødderne fuldstændigt og kan stige til knæniveauet. Samtidig skal det bemærkes, at smerte-, temperatur- og vibrationsfølsomhed kan være nedsat hos patienter, og med udviklingen i processen kan fuld bedøvelse (tab af smertefølsomhed) udvikles.

Diabetisk polyneuropati kan også manifestere sig som en læsion af individuelle nerver (lårbenet, sciatic, ulnar, oculomotor, trigeminal, abducent). Patienter klager over smerter, følsomhedsforstyrrelser og muskelparese, som er inderveret af de berørte nerver.

Smerter i denne patologi kan vokse, bliver uudholdelige, og de er normalt dårligt behandlingsbare. Sommetider kan smerter ledsages af kløe.

Den vigtigste betingelse for stabilisering og regression af manifestationer af diabetisk polyneuropati samt dens forebyggelse er normaliseringen af ​​blodsukkerniveauer. Du skal også følge en diæt.

Ved diabetisk polyneuropati anvendes neurometaboliske midler, såsom thioctic acid (600 mg intravenøst ​​eller oralt), benfotiamin og pyridoxin (100 mg af hvert stof oralt) i vid udstrækning. Du kan også bruge benfotiamin, pyridoxin og cyanocobalamin (ifølge ordningen 100/100/1 mg intramuskulært).

Symptomatisk behandling omfatter korrektion af smerte, autonom dysfunktion samt fysiske behandlingsmetoder og anvendelse af ortopædiske anordninger for at opretholde den daglige fysiske aktivitet hos patienter med diabetisk polyneuropati.

For at reducere smertsyndromet anvendes ibuprofen (ved mund 400-800 mg 2-4 gange om dagen), naproxen (250-500 mg 2 gange om dagen). Ved udnævnelsen af ​​disse lægemidler til patienter med diabetes bør der være særlig forsigtighed i betragtning af bivirkningerne på mave-tarmkanalen og nyrerne.

Udpeget også tricykliske antidepressiva, såsom amitriptylin, imipramin, desipramin (10-150 mg oralt) og andre. Et alternativ til antidepressiva kan være antiepileptiske lægemidler. Den mest almindeligt foreskrevne er gabapentin (900-3 600 mg oralt) og carbamazepin (200-800 mg oralt). Disse lægemidler kan reducere sværhedsgraden af ​​smerte i diabetisk polyneuropati.

Ved behandling af smerte kan du bruge ikke-medicinske behandlinger såsom refleksologi (akupunkturbehandling), balneoterapi (badning i mineralvand), psyko-fysiologisk afslapning og andre procedurer. Det skal huskes, at der er behov for normalisering af søvn, for hvilke foranstaltninger anbefales til søvnhygiejne.

I tilfælde af nedsat motorisk koordinering og i tilstedeværelse af muskelsvaghed er de tidlige rehabiliteringsforanstaltninger, som omfatter fysioterapi, massage, ortopædiske foranstaltninger og fysioterapi, af særlig betydning.

For at korrigere perifert autonomt svigt anbefales det at sove på en seng med et højt hoved, benyt elastiske strømper, der dækker underbenene langs hele længden, tilsæt noget salt, ændrer ikke kroppens position skarpt, moderat alkoholforbrug.

Uremisk polyneuropati

Denne sygdom udvikler sig ved kronisk nyresvigt med kreatininclearance (den hastighed, hvormed blodet passerer gennem nyrerne) på mindre end 20 ml pr. Minut. Kronisk glomerulonefritis, kronisk pyelonefritis, diabetes mellitus, medfødt nyresygdom (polycystisk, Fanconi syndrom, Alport syndrom) og andre sygdomme fører ofte til kronisk nyresvigt.

Forstyrrelser fra det perifere nervesystem afhænger af graden og varigheden af ​​kronisk nyresvigt. Skaderne på de perifere nerver ledsages af paræstesier i underekstremiteterne, og så går patienterne sammen med muskelsvaghed, trækning af enkelte muskelgrupper. Hos patienter med kronisk nyresvigt kan der også være søvnforstyrrelser, forringelse af mental aktivitet, hukommelsestab, forvirring, nedsat koncentration, udvikling af angsttilstande. I meget sjældne tilfælde kan akut træg tetraplegi (lammelse af alle fire lemmer) observeres hos patienter med uremisk polyneuropati. Optisk nerveskader med tab af syn, nedsat pupillære reaktioner og hævelse af optisk nervehoved kan også forekomme.

Sværhedsgraden af ​​polyneuropati falder med regelmæssig dialyse. Med mild sygdom resulterer dialyse i en ret hurtig og fuldstændig opsving. Det skal dog bemærkes, at ved alvorlig uremisk polyneuropati kan behandlingen forsinkes i flere år. Sommetider øges symptomerne første gang efter starten af ​​dialyse, hvilket indebærer en stigning i varigheden. Symptomregression ses også efter en vellykket nyretransplantation inden for 6 til 12 måneder med fuld genopretning. Sommetider reduceres symptomerne ved anvendelse af vitamin B-vitaminer.

Paraneoplastisk polyneuropati (polyneuropati med maligne neoplasmer)

Ved maligne tumorer kan der ofte observeres beskadigelse af det perifere nervesystem. Paraneoplastisk polyneuropati er en del af det paraneoplastiske neurologiske syndrom, som er karakteriseret ved læsioner af det centrale og perifere nervesystem, svækket neuromuskulær transmission og skeletmuskel læsioner hos patienter med onkologiske sygdomme. Denne tilstand er formodentlig baseret på immunologiske processer, der udløses af tilstedeværelsen af ​​krydsreagerende antigener i tumorcellerne og nervesystemet.

Nederlaget i det perifere nervesystem i maligne tumorer kan have form af både subakut motor eller sensorisk neuropati og kronisk motorisk eller sensorisk neuropati samt autonom polyneuropati.

Oftest hos patienter med paranoplastisk polyneuropati er der generel svaghed, tab af følsomhed og også tab af distale senetreflekser.

Klinisk manifesteres subakut motor neuropati ved at øge sløret tetraparese (mere udtalt i benene end i hænderne), tidlig udvikling af amyotrofi (tab af muskelmasse), og en lille stigning i protein observeres i en laboratorieundersøgelse af cerebrospinalvæsken. Fascikulationer i denne form for manifestation af sygdommen er minimalt udtrykt, og der er ingen følsomme lidelser.

Subakut sensorisk neuropati kan oftest forekomme i småcellet lungekræft. I de fleste tilfælde foregår forstyrrelser i det perifere nervesystem før tegn på en tumor. I begyndelsen er der smerter, følelsesløshed, paræstesier i fødderne, som senere kan spredes til hænderne og derefter til de proximale ekstremiteter, ansigt og torso. Samtidig forstyrres både dyb og overfladisk følsomhed. Tendonreflekser falder tidligt ud, men parese og muskelatrofi observeres ikke.

Den hyppigste type paraneoplastisk læsion i det perifere nervesystem er subakut eller kronisk sensorimotorisk polyneuropati. Denne variant af sygdommen opstår oftest ved lungekræft eller brystkræft, men nogle gange kan det være før deres kliniske manifestationer med flere år. Klinisk manifesteres denne tilstand hos patienter ved symmetriske svaghed i de distale muskler, nedsat følsomhed i fødder og hænder, samt tab af tendonreflekser.

Polyneuropati forbundet med mangel på visse vitaminer (med underernæring)

Disse polyneuropatier er forbundet med mangel på visse vitaminer, der opnås i processen med at spise. Men det skal bemærkes, at lignende lidelser i det perifere nervesystem kan forekomme i strid med absorptionsprocessen i mavetarmkanalen eller under operationer på mave-tarmkanalen.

Som følge af underernæring kan der forekomme langvarig brug af isoniazid og hydralazin, alkoholisme, vitamin B6 (pyridoxin) mangel. Det kliniske billede af vitamin B6-mangel manifesteres af en kombination af polyneuropati med depression, forvirring, irritabilitet og hudsygdomme, der ligner pellagra. Behandlingen af ​​denne polyneuropati er administration af vitamin B6. Under behandling med isoniazid anbefaler lægerne profylaktisk brug af pyridoxin for at undgå mangel på 30-60 mg dagligt.

Et andet vitamin, hvis mangel kan afsløre polyneuropati, er vitamin B12 (cobalamin). Årsagerne kan være perniciøs anæmi (B12-deficient anæmi), gastritis, mavetumor, helminthiasis og dysbacteriosis, ubalanceret ernæring samt thyrotoksicose, graviditet og maligne neoplasmer. Polynuropati med cobalaminmangel er axonal i naturen og påvirker stor kalibernervefibre. Klinisk føles følsomheden i distale ben i starten, akilles reflekser falder ud tidligt, så kan svagheden i fødder og bens muskler udvikle sig. Patienter kan også opleve en sådan vegetativ lidelse som ortostatisk hypotension. På baggrund af anæmi kan neurologiske lidelser ofte udvikle sig, såsom træthed, svimmelhed, åndenød, lunger og dyspepsi (fordøjelsesbesvær), opkastning og diarré (diarré) iagttages på baggrund af gastrointestinal dysfunktion. Til eliminering af neurologiske lidelser såvel som for regression af anæmi er ordinering af vitamin B12 ordineret ifølge ordningen bestemt af den behandlende læge.

Polynuropati kan også udvikle sig mod baggrunden af ​​vitamin E-mangel og er klinisk præget af tab af tendonreflekser, følelsesløshed, svækket koordinering af bevægelser, svækkelse af vibrationsfølsomhed, såvel som myopati, oftalmoplegi og retinopati. Behandling af sygdommen er udnævnelsen af ​​høje doser af E-vitamin (indledningsvis 400 mg oralt 2 gange dagligt, og derefter øges dosen til 4 - 5 gram pr. Dag).

Guillain-Barre syndrom (akut inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati)

Guillain-Barre syndrom er en sjælden sygdom, hvor det humane immunsystem inficerer sine egne perifere nerver. Dette syndrom kan påvirke mennesker i alle aldre, men oftest forekommer det hos voksne og især hos mænd. I Guillain-Barré syndrom kan nerver, som styrer muskelbevægelser eller transmitterer smerte, taktil og temperaturfølsomhed, blive påvirket.

Klinisk billede

Guillain-Barre syndrom begynder med udseende af generel svaghed, feber og smerter i lemmerne. Hovedtræk ved denne tilstand er muskel svaghed i benene og / eller arme. Også de klassiske manifestationer af sygdommen er paræstesier i de distale arme og ben, og nogle gange omkring munden og i tungen. I mere alvorlige tilfælde er evnen til at tale og sluge nedsat.

Patienter klager også over smerter i ryggen, skulderen og bækkenbunden, ansigtslammelse, hjertefrekvensforstyrrelse, udsving i blodtryk, tab af tendonreflekser, en ustabil ganggang, nedsat synsstyrke, åndedrætsbesvær og andre tilstande. Disse symptomer er karakteristiske både for voksne patienter og for børn og nyfødte.

Afhængigt af sværhedsgraden af ​​de kliniske manifestationer skelnes der mellem følgende typer Guillain-Barre-syndrom:

  • En mild form af sygdommen (minimal parese, som ikke forårsager vanskeligheder ved at gå);
  • moderat form (svækket gang, begrænsning af patientens bevægelse og selvpleje);
  • alvorlig form (patienten er sengetøj og kræver konstant pleje);
  • ekstremt alvorlig form (patienten skal være kunstigt ventileret på grund af svaghed i respiratoriske muskler).
Guillain-Barre syndrom er opdelt i flere kliniske undertyper:
  • akut inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati (den klassiske form af Guillain-Barré syndrom);
  • akut motor-sensorisk axonal neuropati;
  • akut motorisk axonal neuropati;
  • Miller-Fisher syndrom;
  • akut pan-autonom neuropati;
  • Bickerstaff stammen encephalitis;
  • pharyngo-cervicobrachial variant (kendetegnet ved svaghed i ansigts-, oropharyngeal og cervical muskler såvel som i musklerne i de øvre lemmer);
  • akut kranial polyneuropati (kun kraniale nerver er involveret i den patologiske proces).

Diagnose af sygdommen

Som følge af indsamling af anamnese (medicinsk historie) skal den behandlende læge vide om tilstedeværelsen af ​​provokerende faktorer, for eksempel om disse eller andre sygdomme eller tilstande. Disse omfatter Campylobacter jejuni-infektioner, herpesvirus (cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus), mycoplasmer, mæslingsvirus, kusma (kusma) og HIV-infektion. Det er også nødvendigt at afklare faktoren af ​​vaccination (mod rabies, mod stivkrampe, influenza og andre infektioner), kirurgiske indgreb, skader på lokalisering, indtagelse af medicin og tilstedeværelse af associerede autoimmune og neoplastiske sygdomme (systemisk lupus erythematosus, lymfogranulomatose).

I en generel og neurologisk undersøgelse af en patient vurderer lægen patientens generelle tilstand og sværhedsgrad, måler kropstemperaturen, patientens vægt, kontrollerer tilstanden af ​​huden, åndedræt, puls, blodtryk og tilstanden af ​​de indre organer (hjerte, lever, nyre osv.).

Obligatorisk øjeblik i undersøgelsen af ​​en patient med Guillain-Barre syndrom er identifikation og vurdering af sværhedsgraden af ​​symptomer på sygdommen - sensoriske, motoriske og autonome sygdomme.

Neurologisk undersøgelse omfatter følgende aspekter:

  • vurdering af styrken af ​​lemmernes muskler
  • refleksforskning;
  • følsomhed vurderes (forekomst af hudområder med følelse af følelsesløshed eller prikkende)
  • en vurdering af cerebellarfunktionen er lavet (tilstedeværelsen af ​​shakiness i stående pose med udstrakte arme foran ham og lukkede øjne, manglende koordinering af bevægelser);
  • Der foretages en vurdering af bækkenorganernes funktion (kortvarig inkontinens er mulig).
  • vurdering af øjenbevegelser udføres (fuldstændig manglende evnen til at bevæge øjne) er muligt;
  • vegetative tests laves for at vurdere nerveskader, der holder hjertet i øjnene;
  • vurdering af hjertets reaktion på en skarp stigning fra liggende stilling eller fysisk aktivitet
  • evaluering af svælges funktion.
Laboratorieundersøgelser af Guillain-Barre syndrom er også en integreret del af sygdommens diagnose.

Laboratorieundersøgelser, der skal udføres i Guillain-Barre syndrom, er som følger:

  • fuldføre blodtal
  • blodsukkertest (for at udelukke diabetisk polyneuropati);
  • biokemisk analyse af blod (urinstof, kreatinin, ALT, asat, bilirubin);
  • en blodprøve for hepatitisvirus og hiv-infektion (for at eliminere det polyneuropatiske syndrom i disse sygdomme);
  • en blodprøve for virusinfektioner (hvis en smitsom sygdom mistænkes).
Instrumentalstudier i diagnosen Guillain-Barre syndrom er:
  • radiologisk undersøgelse af brystorganerne (for at udelukke inflammatorisk sygdom i lungerne eller lungekomplikationer);
  • elektrokardiogram (til at detektere eller udelukke autonome hjerterytmeforstyrrelser);
  • ultralydsundersøgelse af abdominale organer (for at detektere sygdomme i de indre organer, der kan ledsages af polyneuropati, svarende til Guillain-Barré syndrom);
  • magnetisk resonansbilleddannelse af hjernen og rygmarven (til differentialdiagnostik med patologier i centralnervesystemet og udelukke skade ved niveauet af cervikal rygmarvsfortykning);
  • electroneuromyography (forskningsmetode, der hjælper med at bestemme den funktionelle tilstand af skeletmuskler og perifere nerver).
Det er således muligt at skelne de obligatoriske og hjælpekriterier i diagnosen Guillain-Barre syndrom.

Obligatoriske kriterier for diagnose er:

  • progressiv motor svaghed i mere end et lem;
  • Depression af reflekser (isflexi) af forskellig grad;
  • sværhedsgraden af ​​parese (ufuldstændig lammelse) kan variere fra minimal svaghed i nedre lemmer til tetraplegi (lammelse af alle fire lemmer).
Hjælpekriterier for diagnosen af ​​sygdommen er som følger:
  • svaghed, der opbygges inden for fire uger fra sygdommens begyndelse
  • relativ symmetri;
  • mild sensorisk svækkelse
  • symptomer på autonom dysfunktion
  • fraværet af en feberperiode ved sygdommens begyndelse
  • forøgede proteinniveauer i cerebrospinalvæsken;
  • krænkelse af den ledende funktion af nerverne i løbet af sygdommen
  • fraværet af andre årsager til perifere nerveskader
  • opsving.
Guillain-Barre syndrom kan udelukkes i nærvær af sådanne tegn som parese asymmetri, vedvarende og markerede bækkenforstyrrelser, nylige difteri, tilstedeværelsen af ​​hallucinationer og vrangforestillinger samt bevist forgiftning med tungmetalsalte.

Behandling af Guillain-Barre Syndrome

Behandling af Guillain-Barre syndrom er symptomatisk behandling. Det skal også bemærkes, at selv med minimal sværhedsgraden af ​​symptomer er der grundlag for akut indlæggelse af patienten. Patienter med Guillain-Barre syndrom skal indlægges i patientenheden på intensivafdelingen.

Til symptomatisk behandling med forhøjet blodtryk er nifedipin ordineret til patienten (10-20 mg under tungen). For at reducere takykardi anvendes propranolol (en startdosis på 20 mg 3 gange dagligt, og derefter øges dosen gradvist til 80-120 mg i 2-3 doser under kontrol af blodtryk, puls og EKG). Til bradykardi ordineres intravenøs atropin til en patient med Guillain-Barré syndrom (0,5-1 mg under EKG og blodtrykskontrol, og om nødvendigt gentage indgivelsen efter 3-5 minutter). For at reducere smerte er det nødvendigt at administrere analgetika, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, såsom Ketorolac (en gang inden i en dosis på 10 mg eller derover afhængigt af sværhedsgraden af ​​smertsyndrom 10 mg op til 4 gange om dagen), diclofenac (intramuskulært enkeltdosis - 75 mg og den maksimale daglige dosis - 150 mg). Ibuprofen er også ordineret (1 til 2 tabletter 3 eller 4 gange om dagen, men ikke mere end 6 tabletter om dagen).

Mcb 10 diabetisk polyneuropati

Hvad er polyneuropati i nedre ekstremitet og er det muligt at helbrede sygdommen?

Udtrykket "polyneuropati" kombinerer en række patologier forårsaget af forskellige årsager, men hvor der er en krænkelse af det perifere nervesystems normale funktion.

Funktioner af sygdommen og dens sorter

Oversat fra den græske polyneuropati betyder "lidelse af mange nerver." Årsagerne til patologien er forskellige - næsten enhver faktor kan forårsage polyneuropati, mindst en gang med en negativ effekt på det perifere nervesystem.

Da organismens vital aktivitet afhænger af transmissionen af ​​nerveender til hjernens kommandoer, med udviklingen af ​​polyneuropati, er der en krænkelse af lemmernes sensoriske og motoriske funktion.

Det er vigtigt! Polynuropati af underekstremiteterne er mere almindelig, fordi der er større belastning på benene end på de øverste dele af kroppen.

Når polyneuropati normalt rammer små nerver, fordi deres myelinskede er tyndt, og skadelige stoffer lettere at trænge ind i nerven. Derfor forekommer polyneuropati af øvre og nedre ekstremiteter oftest - nederlag på fødder og hænder.

Normalt, når diagnosen bestemmes, er ordet "polyneuropati af ben eller arme" ikke skrevet til patienten, og en definition, der afhænger af sygdommens art, skal tilføjes. Den internationale klassifikation af sygdomme indbefatter flere sorter af polyneuropati (ICD-kode - G60-G64), som adskiller sig i lokalisering, i omfang og område af skade, forårsaget af årsager.

Hvis det perifere nervesystem har svigtet mindst en gang tidligere, kan der være en grund til forekomsten af ​​polyneuropati.

I henhold til graden og omfanget af skader

Nervefibre kan opdeles i flere typer - motor, autonom, følsom. Afhængig af skaden af ​​hvilke nerverne hersker, er polyneuropati også klassificeret:

Motor (motor). Den normale tilstand af musklerne forværres, hvilket fører til en svigt i deres arbejde: der er svaghed i musklerne, kramper, atrofi og muskeludslip. Symptomerne spredes fra neden og kan føre til fuldstændigt tab af bevægelse.

  • Autonome. Autonome nervefibre påvirkes, hvorpå tilstanden af ​​de indre organer afhænger. Der er øget svedtendens, problemer med vandladning, der er en tendens til forstoppelse, tør hud.
  • Sensorisk polyneuropati. Sensitive lidelser opstår: prikkende, brændende, følelsesløshed, gennemsøgning, smertefulde og stikkende fornemmelser, selv når det er let berørt på lemmerne.
  • Sensomotorisk polyneuropati. Kombinerer symptomerne på skader på sensoriske og motoriske fibre.
  • Blandet. Indeholder tegn på alle former for lidelser.

I sin rene form kan disse former ganske sjældent diagnostiseres, sensorisk-vegetative, motor-sensoriske og andre blandede typer af sygdommen.

Ved den type patologiske proces

Polynuropati påvirker nervefibrene, som består af axoner og myelinskeder. Afhængig af læsionen skelnes:

  • Axonal polyneuropati - opstår, når en axon er beskadiget i forskellige lidelser i de metaboliske processer: arsen, bly, kviksølv og alkoholforgiftning;
  • Demyeliniserende polyneuropati - opstår, når demyeliniserende nervefibre, udvikler sygdommen hurtigt, og motor og sensoriske fibre påvirkes primært.

I deres rene form eksisterer sådanne typer ikke for længe: med Axons nederlag tilsluttes en demyeniliserende lidelse gradvist og med demyelinering en aksonal type.

Afhængig af placeringen er distal polyneuropati og proximal fundet: i den distale ligger de nederste dele af benene i den nedre del, mens i den proximale del er ekstremiteterne placeret ovenover.

årsager til

For at behandle polyneuropati for at producere resultater er det nødvendigt at identificere den årsagssygdomme, der forårsager den.

Hvorfor forekommer polyneuropati i de øvre lemmer og ben:

  • Diabetisk faktor. Nederlaget for små fartøjer, som en komplikation af diabetes, forekommer hos de fleste patienter, der lider af denne sygdom. Derfor er diabetes den første i listen over årsager til polyneuropati. En lignende komplikation opstår normalt hos dem, der lider af diabetes i lang tid (5-10 år).
  • Giftig form. Opstår når stoffer, der er fremmede for kroppen, kommer ind i blodet: arsen, bly, methanol, kviksølv og andre kemiske forbindelser. Nogle gange kan toksisk polyneuropati forekomme ved langvarig brug af lægemidler, men alkoholgeneropati er den mest almindelige form. Alkoholform udvikler sig i omkring 2-3% af de mennesker, der lider af alkoholafhængighed, og hyppigheden af ​​forekomsten er på andenpladsen efter sygdomsformens sygdomsform.
  • Mangel på B-vitaminer. Nogle typer af B-vitaminer (B12, B1, B6) har en neurotrop virkning, der påvirker de perifere nerver og centralnervesystemet positivt. Derfor kan deres mangel forårsage manifestationer af kronisk axonal polyneuropati.
  • Dysmetabolisk type. Sygdommen opstår som følge af nedsat funktion af nervevæv som følge af indtræden af ​​stoffer, der produceres i kroppen efter overførsel af visse sygdomme.
  • Skade. Som følge af skader kan der opstå mekaniske skader på nerverne, hvilket fører til udvikling af neuropati i øvre og nedre ekstremiteter.

Vær opmærksom! Polyneuropati skyldes ofte sygdomme, hvor kroppen akkumulerer skadelige stoffer, som negativt påvirker nervesystemet.

De primære sorter af sygdommen omfatter den arvelige form for polyneuropati og det idiopatiske udseende (Guillain-Barre syndrom). Etikologien af ​​disse former er ikke fuldt defineret, hvilket gør behandling af sygdomme noget vanskelig.

De sekundære former for polyneuropati i de øvre og nedre ekstremiteter indbefatter typerne som følge af infektionssygdomme, metaboliske forstyrrelser, forgiftning, nyrer og levers patologi, forstyrrelse af endokrine kirtler, tumorer af forskellige typer.

Symptomer og udvikling af sygdommen

Polyneuropati har et ret karakteristisk klinisk billede. Symptomerne på sygdommen kan betragtes som symmetri for læsioner af under- og øvre ekstremiteter, siden patologiske stoffer cirkulerer gennem blodet.

De mest almindelige symptomer på sygdommen:

  • Smerter af anden art, der har en neuropatisk ("brændende") nuance.
  • Fingre rysten.
  • Udseendet af muskelstrækninger, der forekommer ufrivilligt.
  • Krænkelser af følsomhed (smerte, taktilitet, temperatur). Med udviklingen af ​​sygdommen må patienten måske ikke mærke en sten i skoene, en varm overflade og andre irriterende stoffer.
  • Muskel svaghed, vanskeligheder i bevægelser med stor amplitude.
  • Hævelse af underbenene;
  • Delvis følelsesløshed i benene.

De vegetative symptomer på sygdommen omfatter udseendet af at mærke koldt, svaghed i fingrene, kredsløbssygdomme (marmorfarve i lemmerne, dårlig sårheling osv.), Hot flushes.

Diabetisk polyneuropati i underekstremiteterne forårsager følgende kliniske billede:

  • Udseendet af ubehagelige, alvorlige smerter i ben og fødder, som bliver stærkere ved en varm temperatur:
  • Svaghed opstår i fødderne;
  • Vegetative tegn er stigende;
  • Smerten vokser gradvis, med kløe og hudens farve ændres (mørk lilla, næsten sort);
  • Diabetisk fod er dannet.

Alkoholisk polyneuropati udvikler sig gradvist, dets symptomer opstår på grund af de toksiske virkninger af ethanol på centralnervesystemet og metaboliske lidelser i nerverne:

  • For det første er der smerter i kalveområdet, som stiger med tryk
  • Svaghed opstår, lammelse forekommer i både øvre og nedre lemmer;
  • Atrofi af de paretiske muskler forekommer;
  • Primære følsomhedsforstyrrelser forekommer (såkaldte "sokker og handsker" sensationer);
  • Der er øget svedtendens, hævelse af de distale lemmer, misfarvning af huden.

Polynuropati kan også forekomme på grund af overdreven alkoholforbrug, som følge af, at centralnervesystemet forgiftes af ethanol.

Polynuropati forekommer ikke altid gradvist: I akut form kan symptomer udvikles inden for en uge, i den subakutiske type - manifestationer stiger omkring en måned i kronisk form - sygdommen kan udvikle sig gennem årene.

Behandlingsmetoder

Før direkte behandling af polyneuropati udføres diagnosen, hvor sygdommens manifestationer analyseres, og dens årsag er etableret for at eliminere de patologier, der manifesteres af lignende symptomer.

Sådan diagnosticeres:

  1. Patientklager analyseres.
  2. Indstil perioden, når de første symptomer på sygdommen.
  3. Det viser sig, om patientens aktivitet er relateret til kontakt med kemiske stoffer.
  4. Det bestemmes, om patienten har alkoholafhængighed.
  5. Indstil arvelige faktorer.
  6. En blodprøve udføres.
  7. Nervebiopsi er foreskrevet.
  8. Elektroneimografi udføres.
  9. Udpeget inspektion af en neurolog, i nogle tilfælde - endocrinologen, terapeut.

Da polyneuropati ikke er en uafhængig sygdom, vil dens primære behandling være rettet mod at eliminere de faktorer, der førte til udseendet af sygdommen. Terapeutiske foranstaltninger skal imidlertid udføres på en omfattende måde, således at de ubehagelige symptomer på polyneuropati samtidig med den primære behandling elimineres.

Lægemiddelterapi

Lægemidlerne ordineres afhængigt af sygdommens type og type, såvel som stadium i polyneuropati og sværhedsgraden af ​​symptomerne:

  • Vitaminer. Præference gives til B-vitaminer i kombination med andre mineraler og vitaminer. Vitaminpræparater forbedrer nervernes evne til at genoprette deres egne strukturelle komponenter, giver antioxidantbeskyttelse.
  • Smertestillende medicin. For at stoppe smerte, er patienter ordineret analgetika (tramale, aspirin) eller ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, og i særligt alvorlige tilfælde får patienter kodein eller morfin.
  • Hormonbehandling og immunosuppressive midler. Hormonbehandlingstimen (methylprednisolon) ordineres af en læge under hensyntagen til stigningen og det efterfølgende fald i dosis. Hormonbehandling suppleres med udpegelse af immunglobuliner (sandoglobulin), og denne behandling udføres udelukkende under stationære forhold.
  • Lægemidler, der forbedrer blodcirkulationen i nervefibreområdet (trintal, vazonit, pentoxifyllin).
  • Forberedelser, der fremskynder processen med at levere næringsstoffer til væv (piracetam, midronat).

Ved behandling af polyneuropati bør det forstås, at det ikke er muligt at helbrede sygdommen ved hjælp af lægemidler alene. En vigtig rolle i behandlingen af ​​sygdommen spilles af den korrekte diæt, ernæring, rehabiliteringsforanstaltninger, samt særlig pleje og konstant pleje af patienten.

Fysioterapi aktiviteter

Fysioterapi spiller en vigtig rolle i behandlingen af ​​polyneuropati, især hvis sygdommen er arvelig eller kronisk.

Følgende procedurer udføres:

  • Indvirkning på det perifere nervesystem af magnetiske felter;
  • Terapeutisk massage;
  • elektroforese;
  • Øvelse terapi.

Massage med polyneuropati hjælper med at styrke musklerne, forbedrer og stimulerer deres præstationer. På grund af dette bliver motorfunktionerne genoprettet hurtigere, risikoen for muskelatrofi reduceres signifikant. Det skal imidlertid tages i betragtning, at der i akutte former for sygdommen ikke skal udføres massage.

Vær opmærksom! Med toksisk og især alkoholisk polyneuropati udføres terapeutiske procedurer først efter rensning af blod produceret under stationære betingelser.

Øvelser til motionsterapi kan udføres både uafhængigt hjemme og under vejledning fra en læge. De hjælper med at stimulere musklernes arbejde, hvilket gør det muligt for delvist eller fuldt ud at returnere arbejdskapaciteten af ​​lemmerne.

Folkemetoder

Fra populære metoder anbefales behandling med æteriske olier - daglig gnidning af fødder med eukalyptus, gran, fed olie vil hjælpe med at lette smerter og forbedre blodcirkulationen i lemmerne.

Fodpolyneuropati af underekstremiteterne behandles godt med fodbad: 100 g eddike og bordsalt (300 g) opløses i vand (3 liter), daglig om en måned for at sænke vandet ind i badeværelset.

Komplikationer og prognose

Hvis du ikke søger lægehjælp i tide, kan sygdommen føre til alvorlige komplikationer.

Først og fremmest kan polyneuropati udvikle sig til en kronisk form, som ikke er helt helbredes. Over tid ophører personen helt med at føle sine lemmer, og musklerne kommer i en sådan form, at en person kan blive handicappet, fordi hans evne til at bevæge sig er helt forstyrret.

Det er vigtigt! Det er muligt at helbrede polyneuropati helt med sådanne typer af sygdomme som smitsomme, alkoholiske, giftige. I diabetisk form er det kun muligt delvis at reducere symptomerne på sygdommen.

I alvorlige former for sygdommen i strid med nervernes funktion, der er ansvarlige for hjertets arbejde, kan der forekomme svær arytmi, som kan være dødelig.

I diabetisk form er tiltrædelsen af ​​en sekundær infektion, septiske komplikationer, dårlig sårheling mulig.

Med passende behandling startet i tide er prognosen for sygdommen meget gunstig, men det er stadig bedre at forhindre sygdommen end at behandle det i lang tid, der lider af ubehagelige symptomer.

Det er umuligt at forebygge polyneuropati, men det er muligt at reducere risikofaktorerne væsentligt for udviklingen: at give op med alkohol, til at kurere infektiøse og virale sygdomme i tide, for at overvåge kvaliteten af ​​forbrugte produkter, for at begrænse kontakt med kemiske toksiske forbindelser.

ICD-10 diabetisk polyneuropati kode

Polyneuropati er et kompleks af sygdomme, der omfatter flere læsioner af perifere nerver. Sygdommen går oftest ind i kronisk fase og har en stigende stigningspase, det vil sige processen påvirker først de fine fibre og omfatter gradvis alle de større grene.

En sådan patologi ICD 10 koder og deler, afhængigt af etiologien, sygdomsforløbet i følgende grupper:

  1. Inflammatorisk polyneuropati (ICD kode 10 - G61) er en autoimmun proces forbundet med en konstant inflammatorisk reaktion forbundet med forskellige stimuli af en overvejende ikke-infektiøs natur. Inkluderer Guillain-Barre-syndrom, serumneuropati, en sygdom med uspecificeret oprindelse.
  2. Andre polyneuropatier (kode - G62) - den mest omfattende gruppe, som indeholder flere flere afsnit:
  • Narkotikapyneuropati (G0) - sygdommen er dannet efter lang medication, især antibiotika. Måske hurtig udvikling på baggrund af ukorrekt udvalgte doser af stoffer.
  • Alkoholisk polyneuropati (G1) - hovedrollen i patogenesen afspilles ved konstant brug af alkoholholdige drikkevarer, en konsekvens af alkoholafhængighed.
  • Polynuropati, der er dannet under påvirkning af andre giftige stoffer (G2) - er i de fleste tilfælde en faglig patologi blandt arbejdstagere, der er involveret i den kemiske industri eller eksperimenter i laboratoriet.
  1. Polyneuropati associeret med andre sygdomme, der er beskrevet andetsteds (G63). Dette omfatter patologi, der udvikler sig efter infektion og parasitter (G0), sygdommen med vækst af godartede og ondartede tumorer (G63.1), diabetisk polyneuropati (ICD kode 10 - G63.2), komplikationer af endokrine lidelser og stofskiftesygdomme (G63.3) og andre typer.

Klassificeringen af ​​polyneuropati i henhold til ICD 10 anerkendes officielt, men tager ikke højde for kursets individuelle karakteristika og beskriver ikke behandlingens taktik.

Symptomer og diagnose

Det kliniske billede er primært baseret på krænkelser af det muskuloskeletale system og det kardiovaskulære system. Patienten klager over muskelsmerter, svaghed, kramper og manglende evne til normal bevægelse (parese af underbenene). En stigning i hjertefrekvensen (takykardi), spring i blodtryk, svimmelhed og hovedpine som følge af ændringer i vaskulær tone og utilstrækkelig blodtilførsel til centralnervesystemet tilføjes til de overordnede symptomer.

Når patientens helbred forværres, musklerne atrofi helt, ligger personen grundlæggende, hvilket negativt påvirker ernæringen af ​​blødt væv. Nogle gange udvikler nekrose.

I første omgang er lægen forpligtet til at lytte til alle patientens klager, foretage en generel undersøgelse, kontrollere senenreflexen og hudfølsomheden ved hjælp af specialværktøjer.

Laboratoriediagnose af blod er effektiv i tilfælde af bestemmelse af comorbiditeter og årsager til udviklingen af ​​den underliggende sygdom. Der kan være en stigning i glucosekoncentration eller giftige forbindelser, salte af tungmetaller.

Fra moderne instrumentelle metoder foretrækkes electroneuromyografi og nervebiopsi.

behandling

Et internationalt udvalg har udviklet et helt system til behandling af polyneuropati. Først og fremmest elimineres virkningen af ​​den vigtigste årsagsfaktor - organismer ødelægges ved hjælp af antibiotika, sygdomme i det endokrine system kompenseres ved hormonbehandling, arbejdspladsen ændres, alkoholindtag udelukkes fuldstændigt, og tumorer fjernes ved kirurgisk indgreb.

For at undgå komplikationer udvikles en kalorieindholdsdos (i mangel af kontraindikationer) et kompleks af vitaminer og mineraler, som genopretter immunsystemet og celletrofismen.

Smerter, antihypertensive stoffer og myostimulerende midler bruges til at lindre symptomer.

Hvilken slags sygdom er sådan diabetisk polyneuropati: ICD-10 kode, klinisk præsentation og behandlingsmetoder?

Polyneuropati er et kompleks af sygdomme, der omfatter den såkaldte multiple læsion af perifere nerver.

Sygdommen bliver normalt til den såkaldte kroniske form og har en stigende vej, det vil sige, at denne proces først påvirker bare de mindste fibre og langsomt strømmer til større grene.

Denne patologiske tilstand kaldet diabetisk polyneuropati, ICD-10, kodes og opdeles, afhængigt af sygdommens oprindelse, i følgende grupper: inflammatoriske og andre polyneuropatier. Så hvad er diabetisk polyneuropati for ICD?

Hvad er det?

Polynuropati er den såkaldte komplikation af diabetes mellitus, hvis hele essens er det fuldstændige nederlag af det sårbare nervesystem.

Nerveskade i polyneuropati

Det manifesterer sig sædvanligvis gennem en imponerende periode, der er gået siden diagnosen af ​​lidelser i det endokrine system. Mere specifikt kan sygdommen optræde efter 25 år fra begyndelsen af ​​udviklingen af ​​problemer med insulinproduktion hos mennesker.

Men der var tilfælde, hvor sygdommen blev påvist hos endokrinologiske patienter inden for fem år efter, at patologierne blev detekteret af bugspytkirtlen. Risikoen for at blive syg er den samme for patienter med diabetes, både den første type og den anden.

årsager til

Som regel diagnosticeres metaboliske forstyrrelser i alle organer og kropssystemer med sygdommens lange forløb og temmelig hyppige udsving i sukkerniveauet.

Og nervesystemet lider først. Normalt fodrer nervefibre de mindste blodkar.

Under kolhydraternes lange indflydelse fremkommer en såkaldt ernæringsforstyrrelse i nerverne. Som følge heraf falder de ind i en tilstand af hypoxi, og som følge heraf opstår de primære symptomer på sygdommen.

Under den efterfølgende kurs og hyppige dekompensationer bliver de eksisterende problemer med nervesystemet, som gradvist bliver irreversible kroniske, meget mere komplicerede.

Diabetisk polyneuropati af nedre ekstremiteter af ICD-10

Denne diagnose høres oftest af patienter, der har diabetes.

Denne sygdom påvirker kroppen, når perifert system og dets fibre er signifikant svækket. Det kan udløses af en række faktorer.

Som regel påvirkes middelaldrende mennesker primært. Det er bemærkelsesværdigt, men mænd bliver syge meget oftere. Det er også værd at bemærke, at polyneuropati ikke er ualmindeligt hos førskolebørn og unge.

Diabetisk polyneuropati, hvis ICD-10-kode er E10-E14, påvirker sædvanligvis en persons øvre og nedre del. Som følge heraf reduceres følsomheden og ydeevnen signifikant, lemmerne bliver asymmetriske, og blodcirkulationen er signifikant svækket. Som du ved, er hovedårsagen til denne sygdom, at det spredes gennem hele kroppen, først og fremmest påvirker de lange nervefibre. Derfor er det ikke underligt, hvorfor den første lider under foden.

diagnostik

Da en type forskning ikke kan vise et komplet billede, diagnosticeres diabetes neuropati ved hjælp af ICD-10-koden ved hjælp af flere populære metoder:

Den første forskningsmetode består som regel af en detaljeret undersøgelse af flere specialister: en neurolog, en kirurg og en endokrinolog.

Den første læge studerer de ydre symptomer, såsom: blodtryk i underekstremiteterne og deres overfølsomhed, tilstedeværelsen af ​​alle nødvendige reflekser, kontrol af ødem og undersøgelse af tilstanden af ​​huden.

Hvad angår laboratorieundersøgelser, omfatter dette: urinalyse, glukosekoncentration i blodplasma, kolesterol, samt bestemmelse af niveauet af giftige stoffer i kroppen, hvis det er mistanke om toksisk neuropati.

Imidlertid indebærer instrumentel diagnostik af tilstedeværelsen af ​​diabetisk polyneuropati ifølge ICD-10 i patientens krop MR, såvel som elektroneuromyografi og nervebiopsi.

patogenese

Mekanismen for udvikling af diabetisk polyneuropati på nuværende stadium er baseret på en multifaktoriell teori, der kombinerer det metaboliske og vaskulære system.

På grund af øget blodglukose forekommer irreversible processer i celler, der er baseret på ilt sult, ledsaget af frigivelse af patogene stoffer.

Dette fører igen til en ændring i nerveceller og nerver. I tilfælde af skader på sensoriske nerver forekommer et tab af fornemmelse, føles personen ikke smerte under udskæringer, forbrændinger. Som følge heraf opstår der sår, hvor en infektion kan få, senere kan der være suppuration, gangre og amputation af en del af lemmen.

symptomer

De hyppigste symptomer på patienter med diabetisk polyneuropati afslører:

  • Reduktion eller forsvinden af ​​reflekser, først på fødderne, derefter på knæene (normalt på benene);
  • Øget følsomhed inden for sokker og handsker, smerter i muskler og nerver under palpation;
  • Muskelstyrken af ​​lemmerne reduceres kraftigt;
  • I alvorlige tilfælde observeres lammelse af de betænkede arme og fødder;
  • For nogle patienter er ændringer i svedtendens, udtynding og skrælning af huden karakteristiske;
  • Dårlig negle tilstand og langsom vækst;
  • Sår på huden på lemmerne.

Læs mere om hvordan og hvordan man behandler revner mellem tæer.

grunde

Årsager til risikoen for de første symptomer på diabetisk polyneuropati:

  • højt blodglukoseniveau (dekompenseret diabetes)
  • hypotermi,
  • alle slags infektioner
  • traumatiske skader
  • alkoholmisbrug
  • rygning.
  • Manglende overholdelse af føddernes hygiejne, negle med en eksisterende sygdom.

Den ledende faktor i forekomsten af ​​diabetisk polyneuropati er angiopati associeret med diabetes, hvilket forårsager en overtrædelse af den regionale blodcirkulation.

Behandling af diabetisk polyneuropati

I betragtning af mangfoldigheden af ​​mekanismen for forekomsten af ​​denne patologi er det eneste effektive lægemiddel i dag svært at finde. Gennem terapi er der en effekt på kendte pathogenese pathways. Det bør omfatte antioxidant terapi, som forbedrer regenerering af nerveceller og reducerer smerte.

Behandlingen startet i tide nedsætter progressionen af ​​den patologiske proces samtidig med at følsomheden af ​​lemmerne opretholdes og dermed forbedrer livskvaliteten.

Etiotrop terapi

Først og fremmest er tilstrækkelig hypoglykæmisk terapi indikeret (i det alvorlige stadium af diabetisk polyneuropati er insulin inkluderet i terapi). Det må bestemt udpeges en særlig kost. Ubetinget punkt er ophør af rygning og alkohol.

Læs mere om, hvordan man behandler nedre ekstrem neuropati hjemme.

medicin

  • Vitaminer i gruppe B (B1, B2, B6, B12) vil bidrage til at reducere den negative påvirkning på nervefibre og forbedre impuls gennem dem.
  • Alfa-liposyre fjerner overskydende glukose fra nerveenderne, og ved hjælp af enzymer genopretter det beskadigede nerveceller.
  • Effektiv anvendelse af en særlig gruppe af stoffer (sorbin, olredaza), som reducerer produktionen af ​​glucose og reducerer den negative virkning på nervefibre.
  • For at bekæmpe kramper og følelsesløshed foreskrevne lægemidler, der indeholder calcium og kalium.
  • Når der opstår sår på benene, er antibiotikabehandling indikeret;
  • Antidepressiva er almindeligt anvendt til behandling af kroniske smerte symptomer, når en patient oplever vedvarende psykisk ubehag.

Forskellige lægemidler bruges til at lindre smerter i diabetisk polyneuropati:

  • antikonvulsiva.
  • antidepressiva.
  • ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler.
  • lidocain.

Antikonvulsive lægemidler er mest effektive ved akut og paroxysmal smerte. I de senere år har udgivet data, at de forbedrer nervefunktionen og reducerer dens død. Blandt dem er carbamazepin, diphenyl og lomotrigin.

Andre behandlinger

Anbefal fysioterapeutiske metoder:

  • mikrobølge resonans terapi.
  • hydrosulfuriske bade.
  • massage.

Folkemedicin hjælper med at behandle polyneuropati af de øvre og nedre ekstremiteter, som bruges udover den primære behandling. For at opretholde normale blodsukkerniveauer hjælper infusioner af specielle urter. Sådan behandling bør udføres kurser, efter advarsel af lægen.

Sanatorium-resort behandling af patienter udføres i specialiserede sanatorier til diabetikere. Patienter uden alvorlig smerte samt præ-gangrenøs tilstand sendes der.

Hvordan identificerer og afklarer diagnosen?

Opkald til læge er normalt forårsaget af stikkende, skarpe, smertefulde smerter, der intensiverer om natten. Først skal du gennemgå den sædvanlige undersøgelse, hvor neurologen beslutter om behovet for yderligere diagnose.

Ofte under undersøgelsen finder lægen:

  • Forringet følsomhed på fødderne;
  • Manglen på refleks stop (Achilles);
  • Ufølsomhed, når den prikkes med en nål;
  • Mindskede knæreflekser.
  • Mindsket berøringsfølsomhed. I dette tilfælde skal graden af ​​tab af temperaturfølsomhed estimeres.

Det næste skridt udføres:

  1. Elektromyografi - en metode til kontrol af perifere nerver, som gør det muligt at bedømme tilstanden og omfanget af skade på fibrene. Desuden er et fald i impulsens hastighed langs perifere nerver og et fald i amplitude af muskelaktivitet (oftere end benene) karakteristiske. Når dette sker, stimuleres kalvnerven;
  2. Sensorisk prøvning - (. Vibrationstromle, kulde, varme, smertetærskel) en af ​​de nye diagnostiske teknikker, der anvender computersystemet til at undersøge tilstanden af ​​fibrene og fastslå Mærkbarhedstærsklen Mens anslåede værdier af en tærskel sker efter individuelle karakteristika.

Der er følgende typer af sygdommen:

  1. Distal perifer sensorisk-motor polyneuropati er karakteriseret ved forskellige symptomer:
  • smerte (kedelig, trækker, symmetrisk, oftere i de sidste dele af benene, fødder, mindre ofte i hænderne);
  • ubehagelige prikkende fornemmelser, kuldegysninger, gennemsøgning, følelsesløshed i benene (paræstesier);
  • brændende fornemmelse i lemmerne;
  • Kramper i benets muskler, fødder, normalt om natten, med ro
  • svaghed i benene.
  1. Diabetisk autonome polyneuropati er karakteriseret ved en langsigtet asymptomatisk periode.

Former for neuropati afhængig af forekomsten af ​​symptomer

Klassificeringen af ​​polyneuropati ved ICD 10 anerkendes officielt, men det tager ikke hensyn til de individuelle karakteristika ved sygdomsforløbet og bestemmer ikke behandlingens taktik. Afhængig af forekomsten af ​​kliniske manifestationer af sygdommen skelnes der mellem følgende former for polyneuropati:

  • sensorisk - tegn på involvering i processen med sensoriske nerver (følelsesløshed, brænding, smerte) hersker
  • Motor - tegn på skade på motorfibre (muskel svaghed, fald i muskelvolumen) hersker;
  • sensorimotorisk - samtidig er der symptomer på skade på motoren og sensoriske fibre;
  • vegetative - tegn på involvering i vegetative nerver er noteret: tør hud, hjertebanken, en tendens til forstoppelse;
  • blandede neurologer bestemmer tegn på skade på alle typer nerver.

I den primære læsion af axon eller cellelegemet udvikler axonal eller neuronal polyneuropati. Hvis Schwann-celler først påvirkes, forekommer demyeliniserende polyneuropati. I tilfælde af ødelæggelse af bindevæv nerve membraner taler om infiltrativ polyneuropati, og i strid med blodtilførslen til nerverne diagnosticerede koronar polyneuropati.

Polyneuropati har forskellige kliniske manifestationer. Faktorer, der forårsager forårsage polyneuropati, ofte først irriterede nervefibre, der forårsager symptomerne på irritation, og derefter føre til dysfunktion af nerver, der forårsager "tab symptomer."

Neuropati i somatiske sygdomme

Diabetisk polyneuropati (kode i ICD10 G63.2.) Betegner de mest almindelige og studerede former for somatisk polyneuropati. En af sygdommens manifestationer er vegetativ dysfunktion, som har følgende symptomer:

  • ortostatisk hypotension (nedsat blodtryk ved ændring af kroppens stilling fra vandret til lodret);
  • fysiologiske udsving i hjertefrekvensen;
  • nedsat bevægelighed i mave og tarm
  • blære dysfunktion;
  • ændringer i natriumtransport i nyrerne, diabetisk ødem, arytmier;
  • erektil dysfunktion
  • hudændringer, svækket svedtendens.

Med alkoholisk polyneuropati er paræstesi i de distale ekstremiteter og smerter i kalvemusklerne noteret. Et af de tidligste karakteristiske symptomer på sygdommen er smerte, som forværres af pres på nerverbukserne og muskelkompression. Senere udvikles svaghed og lammelse af alle lemmerne, som er mere udtalte i benene, med en overvejende læsion af fodens ekstensorer. Atrofi af de paretiske muskler udvikler sig hurtigt, og periostale og sen reflekser er forbedret.

I de senere stadier af udviklingen af ​​den patologiske proces reduceres muskeltonen og muskel- og ledmuskelen, udvikles følgende symptomer:

  • Forstyrrelse af overfladefølsomheden af ​​typen "handsker og sokker";
  • ataksi (ustabilitet) i kombination med vasomotoriske, trofiske, sekretoriske lidelser;
  • hyperhidrosis (øget fugtighed i huden);
  • hævelse og pallor i de distale ekstremiteter, hvilket reducerer den lokale temperatur.

Arvelig og idiopatisk polyneuropati (kode (G60)

Arvelig neuropati - autosomal dominant sygdom med systemisk påvirkning af nervesystemet og en række symptomer. Ved begyndelsen af ​​sygdommen hos patienter synes fascikulationer (af synlig reduktion af en eller flere muskler), kramper i benmusklerne. Videreudvikle atrofi og svaghed i musklerne i fødder og ben, mund dannet "hule", peroneal muskelsvind, ben ligne lemmer af en stork. "

Senere udvikler og vokser motoriske forstyrrelser i de øvre ekstremiteter, der er vanskeligheder med at udføre små og rutinemæssige bevægelser. Achilles reflekser falder ud. Sikkerheden af ​​de andre refleksgrupper er forskellig. Reduceret vibration, taktil, smerte og muskelsammenfølsomhed. I nogle patienter bestemmer neurologerne fortykkelsen af ​​de enkelte perifere nerver.

Følgende typer af arvelige neuropatier udmærker sig:

  • sensorisk radikulopati med lidelser i perifere nerver og spinal ganglia;
  • ataktisk kronisk polyneuropati - Refsum sygdom.
  • Bass Korntsveyga sygdom - en arvelig akantotsitoznaya polyneuropati forårsaget af en genetisk defekt i lipoproteinmetabolismen;
  • Guillain - Barre syndrom - kombinerer en gruppe akut autoimmun polyradiculoneuropati;
  • Lermitte syndrom eller serumpyneuropati - udvikler sig som en komplikation af serumadministration.

Neurologer diagnosticere og andre inflammatorisk polyneuropati, på vej ud bid af insekter, efter administration af anti-rabies serum, gigt, systemisk lupus erythematosus, periarteritis nodosa, og kollagent og neyroallergicheskie.

Narkotikapyneuropati (ICD-kode G.62.0)

Lægemiddel polyneuropati opstår på grund af metaboliske forstyrrelser i myelin og forsyningsskibe resulterende modtagelse af forskellige lægemidler: antibakterielle midler (tetracyklin, streptomycin, kanamycin, viomycin, digidrostreptolizina, penicillin), chloramphenicol, isoniazid, hydralazin. Antibakteriel polyneuropati med symptomer på sensorisk neuropati, nat smerter i ekstremiteterne, og paræstesi, vegetative-trofiske dysfunktioner identificerer ikke kun patienter, men også for medarbejdere i fabrikker, der producerer disse lægemidler.

I den indledende fase af isoniazid berørte om følelsesløshed i fingre, så en brændende fornemmelse og en følelse af sammensnøring i musklerne neuropati patienterne. I fremskredne tilfælde er ataksi forbundet med følsomme lidelser. Polyneuropati detekteres, når man tager svangerskabsforebyggende midler, antidiabetiske midler og sulfamid, phenytoin, cytotoksiske lægemidler gruppe furadoninovogo serien.

Giftig polyneuropati (kode i ICD-10 G62.2)

Akutte, subakutte og kroniske forgiftninger forårsager toksisk polyneuropati. De udvikler sig ved kontakt med følgende giftige stoffer:

  • bly;
  • arsenstoffer;
  • carbonmonoxid;
  • mangan;
  • carbondisulfid;
  • triortoresylphosphat;
  • carbondisulfid;
  • hlorofosom.

Symptomer på polyneuropati udvikles med forgiftning af forbindelser af thallium, guld, kviksølv og opløsningsmidler.

Diagnose af polyneuropati

Neurologer diagnosticerer polyneuropati baseret på:

  • analyse af klager og forekomst af symptomer
  • afklaring af mulige årsagsforhold
  • fastslå forekomst af sygdomme i indre organer
  • fastslå tilstedeværelsen af ​​lignende symptomer i nærmeste familie
  • påvisning under neurologisk undersøgelse af tegn på neurologisk patologi.

En obligatorisk komponent i det diagnostiske program er en undersøgelse af nedre ekstremiteter for at identificere autonom fejl:

  • udtynding af benets hud
  • tørhed;
  • hyperkeratose;
  • osteoartropathy;
  • trophic ulcers.

I løbet af en neurologisk undersøgelse med en obduktiv karakter af polyneuropati udfører læger palpation af de tilgængelige nervebukser.

For at klarlægge årsagen til sygdommen og de ændringer i patientens på hospitalet Yusupov bestemme glucose, glyceret hæmoglobin, stofskifteprodukter af protein (urinstof, creatinin), leverfunktionsprøver udføres Revmoproby, toksikologisk screening. Estimere impulsledning langs nervefibre og at bestemme de tegn på nerveskader tillader electroneuromyography. I nogle tilfælde udføres en nervebiopsi til undersøgelse under et mikroskop.

I tilstedeværelsen af ​​beviser anvendte instrumentelle metoder til undersøgelse af somatisk status: radiografi, ultralyd. Kardiointervalografi giver mulighed for at afsløre forstyrrelsen af ​​den vegetative funktion. Undersøgelsen af ​​cerebrospinalvæske udføres i tilfælde af mistænkt demyeliniserende polyneuropati, og når man søger efter infektiøse midler eller en onkologisk proces.

Vibrationen følsomhed undersøgt under anvendelse af gradueret biotenziometra eller gaffel med en frekvens på 128 Hz. Undersøgelse af berøringsfølsomhed udføres ved vejning håret monofilamenter 10 Tærsklen definition af smerte og temperaturfølsomhed udføres via injektionsnålen og spidsen af ​​den termiske type, sigt hud i ryggen overfladeområde storetåen, den bageste del af foden, anklen og mediale overflade af skinnebenet.

Pancreasfunktioner i menneskekroppen

ærlige anmeldelser