D-stofskifte i kroppen

Cholecalciferol (vitamin D3) dannes i huden. Nogle forbindelser (sterolderivater) tilhører vitamin D-familien og udfører mere eller mindre lignende funktioner. Vitamin D3 (også kaldet cholecalciferol) er den vigtigste af dem og er dannet af 7-dehydrocholesterol (et stof der normalt forekommer i huden) under påvirkning af ultraviolette stråler under insolation. Derfor forhindrer tilstrækkelig tid i solen til udvikling af vitamin D-mangel.

Den ekstra mængde vitamin D, der kommer fra fødevarer, er identisk med cholecalciferol, som dannes i huden, med undtagelse af at erstatte et eller to atomer i molekylet, hvilket ikke påvirker dette stofs funktionelle egenskaber.

Cholecalciferol omdannes til 25-hydroxycholecalciferol i leveren. Den første fase af aktivering af cholecalciferol er at omdanne den til 25-hydroxycholecalciferol, som udføres i leveren. Denne proces er begrænset af den eksisterende tilbagemelding medieret af 25-hydroxycholecalciferol, hvorved omregningsreaktionen reguleres. Effekten af ​​feedback er ekstremt vigtig af to grunde.

For det første regulerer feedbackmekanismen koncentrationen af ​​25-hydroxycalciferol i plasma. Bemærk, at indtaget af vitamin D3 kan stige mange gange, mens koncentrationen af ​​25-hydroxycholecalciferol forbliver næsten uændret. Den høje pålidelighed af kontrollen via tilbagemekanismen forhindrer udviklingen af ​​kliniske manifestationer af hypervitaminose D, hvis indtagelsen af ​​vitamin D3 svinger over et bredt spektrum.

For det andet tillader den kontrollerede omdannelse af vitamin D3 til 25-hydroxycholecalciferol deponering af vitamin D3 i leveren til videre anvendelse. 25-hydroxycholecalciferol er slutproduktet af en konverteringsreaktion, som er til stede i kroppen i kun få uger, mens vitamin D kan opbevares i leveren i flere måneder.

En calciumhomeostaseskema, der demonstrerer interaktioner mellem calcium, calciotropiske hormoner og organsystemet.
1,25 (OH) 2D-1,25-dihydroxyvitamin D;
25 (OH) D-25-hydroxyvitamin D;
ECF - ergocalciferol;
PTH - parathyreoideahormon;
cAMP-cyklisk adenosinmonophosphat.

Dannelsen af ​​1,25-dihydrocholecalciferol i nyren og dens regulering med parahormon. I fig. 79-6 viser omdannelsen af ​​25-hydroxycholecalciferol til 1,25-dihydroxycholecalciferol i nyren. Dette stof er den mest aktive form af D-vitamin. Dens forgængere besidder 1/1000 aktivitet af denne form, og D-vitamin taber derfor alle dets virkninger næsten fuldstændigt i mangel af nyrer.

Omdannelsen af ​​25-hydroxycholecalciferol til 1,25-dihydroxycholecalciferol kræver deltagelse af parathyroidhormon. I fravær af parathyroidhormon er 1,25-dihydroxycholecalciferol praktisk taget ikke dannet. Følgelig bestemmes de funktionelle virkninger af D-vitamin ved den aktive påvirkning af parathyroidhormon.

Koncentrationen af ​​calciumioner styrer dannelsen af ​​1,25-dihydroxycholecalciferol. Figuren viser, at koncentrationen af ​​1,25-dihydroxycholecalciferol er omvendt proportional med koncentrationen af ​​calcium i plasmaet. Dette skyldes to grunde. For det første har calciumioner selv lille effekt på at forhindre omdannelsen af ​​25-hydroxycholecalciferol til 1,25-dihydroxycholecalciferol. For det andet og vigtigere er parathyreoideahormon kraftigt undertrykt, hvis plasmakalciumkoncentrationerne stiger til 9-10 mg / dl, så hvis kalciumkoncentrationen er under dette niveau, transformerer parathyroidhormonet 25-hydroxycholecalciferol i nyrerne til 1,25- dihydroxycholecalciferol.

Ved højere kalciumkoncentrationer, når parathyroidhormon er hæmmet, omdannes 25-hydroxycholecalciferol til en anden forbindelse - 24,25-dihydroxycholecalciferol, som næsten ikke har egenskaberne af D-vitamin. Hvis calciumkoncentrationen i plasma er for høj, falder dannelsen af ​​1,25-dihydroxycholecalciferol kraftigt. Dens fravær fører til et fald i absorptionen af ​​calcium fra mavetarmkanalen, nyrerne og knoglerne, som normaliserer koncentrationen af ​​calcium i plasmaet.

D-stofskifte i kroppen

Nok at være i sollyset i mindst 10 minutter om dagen. 1 cm 2 hud under bestråling i 1 time kan danne 10 IE af D-vitamin. Indholdet af 7-dehydrocholesterol i huden falder med alderen.

Provitamin D3 og steroler, hvis isomerer repræsenterer vitamin D3 (fra mad eller på grund af ultraviolet induceret omdannelse) er indlejret i strukturen af ​​chylomicroner, som cirkulerer i blodet, hvor det binder til vit.D-bindende protein. Udslippet fra det forekommer i leveren. Vit.D bliver biologisk aktiv efter 2 enzymatiske transformationer i form af hydroxylering.

Under påvirkning af restriktive 25-hydroxylase, metaboliseres Vit. D i 25-hydroxyvit. D - 1,5-3 gange mere aktivt end dets forgænger. I blodet af børn og voksne bør ikke være lavere end 20 ng / ml (50 nmol / l) og risikoen for brud bør koncentrationen være højere end 30 ng / ml (75 nmol / l) (men ikke højere end 150-200 ng / ml ), om sommeren over, om vinteren under; dets overskud akkumulerer i muskel og fedtvæv. Fejl er i området 21-29 ng / ml, underskuddet er under 20 ng / ml. Det metaboliseres i forskellige væv og celler i kroppen, der deltager i reguleringen af ​​celleproliferation og differentiering, fremmer syntesen af ​​interleukiner og cytokiner samt katelicidin D - et antimikrobielt polypeptid i makrofager (mycobacterium tuberculosis og andre infektiøse agenser).

Derefter kan molekylets omdannelse gå på to måder:

A. I den klassiske endokrine vej (hoved) 25-hydroxivitis D (transportform, 2-3 uger halveringstid) hydrolyseres i nyrerne med deltagelse af enzymet 1a-hydroxylase i 1,25-dihydrooxivitis. D eller calcitriol - den aktive hormonelle form ( 13 gange mere aktiv) af vitaminet (halveringstid på 4 timer), interagerer med receptoren Vit. D (VDR). Calcitriol cirkulerer i blodet, hovedrollen er at kontrollere homeostasen af ​​calcium og fosfor. I nærvær af en tilstrækkelig mængde Vit.D. når absorptionen af ​​Ca i tarmen 30-40%, fosfor - op til 80% og i perioden med aktiv vækst af barnet - 60-80%.

B. Den autokrine vej blev opdaget, da det blev kendt, at forskellige celler i immunsystemet, som epithelceller, er i stand til at producere 1a-hydroxylase og indeholde Vit-receptorer. D (VDR'er findes i mere end 40 organer og væv (CCC: endotelceller, glatte muskelceller i karrene og kardiomyocytter), herunder endokrine (hypofyse, pankreas, parathyroid og kønkirtler) og placenta. I disse væv omdannes 25 (OH) -D til intracellulært i 1,25- (OH)2-Vit.D., der binder til receptoren til Vit.D. (på cellen og nukleare membraner), der danner et kompleks. Yderligere 1,25- (OH)2-Vit.D. interagerer med forskellige transkriptionsfaktorer (genomisk mekanisme) og bærerproteiner (ekstragenom mekanisme), der tænder og slukker gener i de fleste væv i kroppen og tilvejebringer universel regulering af enzym-intracellulære systemer. Signaloverførslen involverer adenylatcyklase og cyklisk AMP, som mobiliserer calcium og dets forbindelse med protein-calmodulin à forøgelse af cellens funktion og derfor organet, der udtrykkes i:

· Vedligeholdelse af mineral homeostase

· Vedligeholdelse af koncentrationen af ​​elektrolytter

· Vedligeholdelse af energiudveksling

· Tilstrækkelig knoglemineraltæthed

· Lipidmetabolisme (kompleks behandling af fedme, MS, insulinresistens)

· Regulering af blodtryk (ved dannelse af AT II).

· Stimulering af celledifferentiering

· Inhibering af celleproliferation (anti-onkogen virkning): en 77% reduktion i risikoen for udvikling af kræft ved samtidig administration af calcium (1200 mg / dag for ældre kvinder) og Vit.D. (400-1000 IE / dag), mens en Vit.D reduceret risiko med 35%.

· Immunsuppressiv virkning (autoimmune sygdomme).

Enzymet D er også involveret i autokrine reaktioner.24-hydroxylase, destruktive overskud af 1,25- (OH)2-Vit.D., der forhindrer mulig hypercalcæmi. Omkring 3% af det humane genom, direkte eller indirekte, er reguleret af det endokrine system Vit.

Målorganer til vit. D:

Tarmsystemet - forbedrer syntesen af ​​calciumbindende protein, som igen

øger absorptionen af ​​calcium i tarmen;

knogler:

· Vedligeholdelse af calcium- og fosforhomeostase

· Mineralisering og remodeling af knoglevæv: aktiverer osteoblaster, hvilket bidrager til aflejring af calcium i knoglerne.

Nyrer.

Muskler - i tilfælde af insufficiens af vit.D nedsætter beslaglæggelsen af ​​Ca sarkoplasmisk

Kim reticulum → muskel svaghed. Hos ældre falder koncentrationen af ​​receptorer til vit D i muskelvæv, hvilket fører til svækkelse af muskelstyrken og øger tendensen til at falde.

Alkal fosfatase er involveret i udfældningen af ​​calciumphosphat i knoglerne.

1,25 (OH)2-Vit.D. stimulerer ekspressionen af ​​vækstfaktor (TGFβ) og IGF-1, hvilket øger proliferationen og differentieringen af ​​osteoblaster - cellerne der danner knoglevæv accelererer syntesen af ​​kollagen type 1, knoglematrixproteiner.

24,25 (OH)2Vit.D. er vigtig i helbredende brud.

Calcitriolsyntese stimuleres af parathyroidhormon, væksthormon, kønshormoner og insulin. Hele metaboliske cyklus af D-vitamin tager cirka 8-10 timer, hvorefter calciumabsorption er stærkt forbedret.

Vitamin D Hepatisk genanvendelse - D-vitamin omdannes til vandopløselige konjugater i tarmen, men lignin indeholdt i fibrøse strukturer af fødevarer kan forstyrre dette ved at binde dem og udskilles fra kroppen i kombination med galdesyrer. Vit.D. kan direkte regulere insulinsekretion ved at binde til pancreas VDR p-celler (insulinresistens) og supplere Vit.D.3 i en dosis på 4000 IE / dag i 6 måneder. forbedrer signifikant insulinfølsomheden. En positiv sammenhæng mellem niveauet 25 (OH) vit. D og niveauet af total cholesterol, apolipoprotein A1, apolipoprotein B og triglycerider.

194.48.155.252 © studopedia.ru er ikke forfatteren af ​​de materialer, der er indsendt. Men giver mulighed for fri brug. Er der en ophavsretskrænkelse? Skriv til os | Kontakt os.

Deaktiver adBlock!
og opdater siden (F5)
meget nødvendigt

D-stofskifte i kroppen

Vitamin D

For ikke at falde i en blindgyde, når du kalder dette eller det pågældende stof videnskabeligt, skal du kende dets kemiske navn. Her har for eksempel vitamin D andre navne, der ligner antihitic vitamin, cholecalcirol, ergocalcefirol og viosterol.

D-vitamin er opdelt i flere vitaminer i denne gruppe. Så kaldes vitamin D3 cholecalcephiol, og blot vitamin D hedder ergocalcephiol. Begge disse vitaminer kan findes i fødevarer af kun dyrearter. Også D-vitamin produceres direkte af kroppen, og det sker på grund af effekten af ​​ultraviolette stråler på huden.

D-vitamin er direkte forbundet med en sygdom som rickets. Faktum er, at animalsk fedt er i stand til at udskille D-vitamin, hvis de udsættes for sollys. Altså i 1936 blev rent vitamin D isoleret fra tunfedt. Så begyndte han at blive brugt til at bekæmpe rickets.

Kemisk natur og biologisk aktive former for vitamin D

D-vitaminbetegnelse for flere stoffer, der tilhører sterols kemiske natur. Vitamin D - cyklisk umættet alkohol med høj molekylvægt - ergosterol.

Der er flere vitamin D-vitaminer. Blandt dem er ergocalciferol (D2), cholecalciferol (D3), dihydroergocalciferol (D4) de mest aktive. Vitamin D2 er dannet af planteprækursoren (provitamin D) - ergosterol. Vitamin D3 er fra 7-dehydrocholesterol (syntetiseret i hud fra mennesker og dyr) efter bestråling med ultraviolet lys. Vitamin D3 er den mest biologisk aktive.

Vitamin D - D4, D5, D6, D7 mindre aktive vitamerer dannes ved ultraviolet bestråling af planteprækursorer (dihydroergosterol, 7-dehydrositosterol, 7-dehydrostygmasterster og 7-dehydrocampesterol, henholdsvis). Vitamin D1 findes ikke i naturen. Biologisk aktive former for ergo- og cholecalciferoler dannes under metabolisme.

D-metabolisme

Fødevarer calciferoler absorberes i en tynd tarm med deltagelse af galdesyrer. Efter absorption transporteres de som en del af chylomicroner (60-80%), dels i kombination med os2-glycoproteiner til leveren. Endogen cholecalciferol leveres også med blod her.

I leveren i det endoplasmatiske retikulum hydroxyleres cholecalciferol og ergocalciferol med cholecalciferol 25-hydroxylase. Som følge heraf dannes 25-hydroxycholecalciferol og 25-hydroxyhergocalciferol, de anses for at være hovedtransportformen af ​​D-vitamin. Med blod transporteres de som en del af et specielt calciferolbindende plasmaprotein til nyrerne, hvor 1,25- digidroksikaltsiferoly. De er den aktive form af D-vitamin, som har en D-hormonlignende virkning - calcitriol, som regulerer udvekslingen af ​​calcium og fosfor i kroppen. Hos mennesker er vitamin D3 mere effektiv til at øge serum 25-hydroxyvitamin D og 1,25-dihydroxyvitamin D-niveauer end vitamin D2.

I celler er vitamin D3 lokaliseret i membraner og subcellulære fraktioner - lysosomer, mitokondrier, kerner. D-vitamin akkumuleres ikke i væv, med undtagelse af fedtvæv. Både 25-hydroxyvitamin D og 1,25-dihydroxyvitamin D nedbrydes ved katalyse med deltagelse af enzymet 24-hydroxylase. Denne proces forekommer i forskellige organer og væv. Generelt afhænger mængden af ​​D-vitamin, der cirkulerer i blodet, af eksogene kilder (produkter, nutraceuticals), endogen produktion (syntese i huden) og aktiviteten af ​​enzymer involveret i vitaminens metabolisme.

Det er hovedsageligt afledt af afføringen uændret eller oxideret form eller i form af konjugater.

De biologiske funktioner af D-vitamin

Den biologiske aktivitet af 1,25-hydroxycalciferol er 10 gange højere end aktiviteten af ​​den oprindelige calciferol. Virkningsmekanismen af ​​D-vitamin svarer til virkningen af ​​steroidhormoner: den trænger ind i cellen og regulerer syntesen af ​​specifikke proteiner ved at virke på det genetiske apparat.

D-vitamin regulerer transporten af ​​calcium- og fosforioner over cellemembraner og dermed deres niveau i blodet. Det virker som en synergist med parathyroidhormon og som en antagonist med thyroidcorticotrop hormon. Denne forordning er baseret på mindst tre processer, hvor D er involveret:

  1. Stimulerer absorptionen af ​​calcium- og fosfationer gennem epitelet i tyndslimhinden. Calciumabsorption i tyndtarmen sker ved lette diffusion med deltagelse af et særligt calciumbindende protein (CaB-calbindin D) og aktiv transport under anvendelse af Ca2 + -ATPase. 1,25-dihydroxyalkiferoler inducerer dannelsen af ​​CaB- og proteinkomponenter i tyndtarmens Ca2 + -ATPase mucosale celler. Calbindin D er placeret på mucosaloverfladen, og på grund af sin høje evne til at binde Ca2 + letter dens transport i cellen. Ca2 + går ind i blodbanen med deltagelse af Ca2 + -ATPase.
  2. Stimulerer (sammen med parathyroidhormon) mobiliseringen af ​​calcium fra knoglevæv. Calcitriol-binding til osteoblaster øger dannelsen af ​​alkalisk phosphatase og osteokalcins Ca-bindende protein, bidrager også til frigivelsen af ​​Ca + 2 fra de dybe apatitlag af knogler og dets aflejring i vækstzonen. Ved høje koncentrationer stimulerer calcitriol resorptionen af ​​Ca + 2 og uorganisk fosfor fra knogle, der virker på osteoklaster.
  3. Stimulerer reabsorptionen af ​​calcium og fosfor i nyretubuli, ved at stimulere vitamin D Ca2 + -ATP-as af renale tubulære membraner. Derudover hæmmer calcitriol sin egen syntese i nyrerne.

Generelt er virkningen af ​​D-vitamin udtrykt i en forøgelse af indholdet af calciumioner i blodet.

Hvor meget D-vitamin er nødvendigt pr. Dag?

Dosis af D-vitamin stiger afhængigt af personens alder og hans spild af dette vitamin. Så bør børn forbruge 10 mcg vitamin D om dagen, voksne - det samme beløb og ældre mennesker (efter 60 år) - ca. 15 mcg vitamin om dagen.

Hvornår øges behovet for D-vitamin?

Ældre mennesker har det bedre at øge deres daglige dosis af D-vitamin, det samme gælder for folk, der næsten aldrig kommer i solen. For at forhindre rickets bør D-vitamin tages af børn. Kvinder under graviditet og ammende kvinder samt i overgangsalderen skal øge indtaget af dette vitamin.

D-vitaminabsorption

Ved hjælp af galdesaft og fedt absorberes D-vitamin bedre i maven.

D-interaktion med andre elementer i kroppen

D-vitamin hjælper med at absorbere calcium (Ca) og fosfor (P), og med sin hjælp absorberes magnesium (Mg) og A-vitamin.

Hvad betyder tilstedeværelsen af ​​vitamin D i mad?

Du kan ikke bekymre dig om den rigtige madlavning af produkter, fordi vitamin D ikke er tabt under varmebehandling, men sådanne faktorer som lys og ilt kan ødelægge det helt.

Hvorfor er der mangel på D-vitamin?

Vitaminabsorption kan være svækket af dårlig leverfunktion (leversvigt og obstruktiv gulsot), da tilførslen af ​​den rigtige mængde galde er alvorligt svækket.

Da vitamin D fremstilles i menneskekroppen ved kun at bruge hud og sollys (fedtet på huden syntetiseres med D-vitaminproduktionen under påvirkning af solen, og derefter absorberes vitaminet igen i huden). Efter solens eksponering kan du ikke straks gå i badet. Ellers vil du vaske hele D-vitamin væk fra huden, hvorfra der vil være mangel på det i kroppen.

Tegn på vitamin D mangel

Hos små børn med mangel på D-vitamin kan søvn være forstyrret, sveden øges, tandskæringen forsinkes, knoglerne, ribbenene og lemmerne kan blødgøre. Børn bliver irritable, deres muskler slapper af, og hos spædbørn kan en forår overvåges i lang tid.

Hos voksne er tegnene på en vitaminmangel lidt anderledes: selvom deres knogler også blødgør, kan sådanne mennesker stadig tabe sig og lider af træthed.

Fødevarer, der indeholder D-vitamin

Hvis du spiser flere fødevarer rig på vitamin D, så kan du fuldt ud opretholde mængden af ​​dette vitamin i kroppen. Disse produkter omfatter lever (0,4 μg), smør (0,2 μg), sur creme (0,2 μg), creme (0,1 μg), kyllingæg (2,2 μg) og havabbor (2,3 μg vitamin D). Brug disse produkter oftere for at holde dine knogler og din krop som helhed sikker!

Vitamin D findes i en række animalske produkter: i leveren, smør, mælk samt gær og vegetabilske olier. Fiskens lever er rigeste i D-vitamin. Det producerer fiskeolie, der anvendes til forebyggelse og behandling af vitamin D-mangel.

Tegn på vitamin D overskud

En overdosis af D-vitamin kan forårsage kvalme, diarré, magekramper, svær træthed og hovedpine. Folk, der lider af en glut af D-vitamin, har ofte meget kløende hud, deres hjerte og lever er forstyrret, deres blodtryk kan stige, og deres øjne bliver meget betændt.

Behandling af hypervitaminose D:

  • lægemiddel tilbagetrækning;
  • en diæt lav i Ca2 +;
  • forbrug af store mængder væske;
  • administration af glukokortikosteroider, a-tocopherol, ascorbinsyre, retinol, thiamin;
  • i alvorlige tilfælde intravenøs administration af store mængder 0,9% NaCl opløsning, furosemid, elektrolytter, hæmodialyse.

Moderne opfattelse af stoffets metabolisme og fysiologiske virkninger i menneskekroppen

moderne syn på metabolisme og fysiologiske virkninger af D-vitamin hos mennesker

Zakharova, I., Dmitrieva, Yu.A., Yablochkov, SV

Russisk Medicinsk Akademi for Postgraduate Education, Sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation

De første ideer om vitamin D's fysiologiske rolle tilhører midten af ​​det 17. århundrede. Den industrielle revolution og massemigration af befolkningen til byerne førte til en betydelig stigning i forekomsten af ​​rickets blandt børn. Rickets patogenese var på den tid uklart, selv om det blev bemærket, at det er mindre almindeligt hos børn fra landdistrikter end i byområder. Antagelsen om, at sollys er den vigtigste faktor i forebyggelse og behandling af sygdommen, fandt oprindeligt ingen støtte blandt læger. Kun i første halvdel af XIX århundrede viste K. NISHYShku, at bestråling med en kvartslampe kan være en effektiv måde at behandle rickets på. Næsten samtidig viste E. Me1-1bby i forsøg på hunde, at alvorlige rickets forårsaget af den rachitogene diæt hærdes med fiskeolie. Forfatteren foreslog, at denne effekt skyldes forekomsten af ​​en slags vitamin i den. I første omgang troede forskerne, at den antirachitiske virkning af fiskeolie skyldtes tilstedeværelsen af ​​A-vitamin i den. Imidlertid blev et andet vitamin isoleret fra torskolie, der har en stærk antirachitisk virkning - D-vitamin. I 1924 modtog A.Hess først cholecalciferol fra vegetabilske olier efter bestråling ultraviolette stråler med en bølgelængde på 280-310 nm. Senere i 1937 syntetiserede A.Windaus vitamin D3 fra 7-dehydrocholesterol for første gang. I 60'erne - 80'erne af det 20. århundrede studerede en gruppe forskere under ledelse af HJ.De Luca detaljeret metabolisme af D-vitamin og beskrev alle dens metaboliske aktive former kendt på det tidspunkt [1].

Det vides at vitamin D kommer ind i menneskekroppen på to måder: med mad og som følge af syntese i huden under påvirkning af ultraviolette stråler. D-vitamin er meget bredt fordelt i naturen i form af provitamin D eller steroler, der erhverver egenskaberne af det aktive vitamin under påvirkning af solstråling. Der er flere former for vitamin D, hvis hoved er ergocalciferol (vitamin D2) og cholecalciferol (vitamin D3). De rigeste kilder til cholecalciferol er torskelever, tunfiskolie og i mindre grad smør, æggeblomme og mælk. Ergocalciferol findes i fødevarer af vegetabilsk oprindelse. D-vitaminabsorption forekommer hovedsageligt i duodenal og jejunum i nærvær af galdesyrer. Derefter transporteres det af tarmlymfesystemet i form af chylomicroner, der er resultatet af vekselvirkningen af ​​cholecalciferol med taurocholsyre [2-5].

Fotosyntese af D-vitamin i huden udføres i flere faser. Når stråling med en bølgelængde på 280310 nm når hudens overflade, penetrerer ca. 90% af epidermis og sikrer omdannelsen af ​​7-dehydrocholesterol (provitamin D3) til vitamin D3. Derefter bliver previtamin D3 til cholecalciferol (vitamin D3) under påvirkning af hudtemperaturen (figur 1).

Figur 1. Formation af cholecalciferol i huden.

Det skal bemærkes, at previtamin D3 er følsom over for både termisk og ultraviolet stråling (UV-stråling). En direkte sammenhæng mellem UVRs varighed og indholdet af previtamin D3 i epidermis bemærkes kun i de indledende faser af dets dannelse. Ved yderligere bestråling af huden forekommer væksten af ​​provitamin D3 (og dermed vitamin D3) ikke i lyset af dets omdannelse til biologisk inerte isomerer (lumisterol, tachisterol). Vitamin D3 er også følsom overfor ultraviolet stråling. Alle cholecalciferol, som blev dannet i huden og ikke kom ind i den systemiske cirkulation, transformeres også til inaktive forbindelser med yderligere eksponering. På grund af en så tæt regulering af fotosyntese er udviklingen af ​​hypervitaminose D umulig som følge af langvarig udsættelse for sollys [6-8].

Hastigheden af ​​fotosyntese af cholecalciferol i huden er ca. 15-18 IE / cm2 / time, hvilket gør det muligt for de fleste at opfylde behovet for det fuldt ud på grund af endogen syntese i huden med tilstrækkelig insolation [9]. Det skal dog bemærkes, at klimaforholdene, den geografiske breddegrad, niveauet af luftforurening og graden af ​​pigmentering af huden har en signifikant indvirkning på effektiviteten af ​​syntesen af ​​D-vitamin i den menneskelige hud.

I 1967 fremførte Loomis teorien om, at hudpigmentering er en faktor, der regulerer syntesen af ​​vitamin D3 i huden [10]. Det var baseret på det faktum, at folk, der bor i nærheden af ​​ækvator, kunne være død af vitamin D-forgiftning, idet de udsættes for intens solstråling dagligt, hvis ikke for alvorlig hudpigmentering. Efterfølgende blev det vist, at melanin effektivt kan konkurrere med provitamin D3 til UV-B fotoner, som følge af, at mennesker i Afrika og Asien har brug for mere langvarig ultraviolet bestråling for at syntetisere mængden af ​​D3-vitamin, som ligner den hvidhudede befolkning [11,12]. Alder påvirker signifikant menneskeskindets evne til at danne sig

vitamin D3. Der er et omvendt forhold mellem koncentrationen af ​​provitamin D3 i epidermis og alder [13]. Dannelsen af ​​previtamin D3 fra 7-dehydrocholecalciferol afhænger også af solvensens indfaldsvinkel, som bestemmer indholdet af UV-B fotoner i solspektret. En stigning i indfaldsvinklen som følge af Jordens årlige rotation eller ændringer i terrænets bredde (afstand fra ækvator) bestemmer overvejelsen af ​​stråling med længere bølgelængde. Som følge heraf når færre UV-B fotoner hudens overflade og stimulerer syntesen af ​​D-vitamin, der skal tages i betragtning i forskellige klimazoner i Rusland. Foto filtre, der effektivt beskytter huden mod de skadelige virkninger af solstråling reducerer også syntesen af ​​vitamin D3. Brugen af ​​et filter med en beskyttelsesfaktor på 8 kan fuldstændigt blokere dannelsen af ​​vitamin A-vitamin D3. Når man bruger dette filter efter bestråling af hele menneskekroppen med en dosis af UV-stråling svarende til minimum erythem, er der ingen stigning i vitamin Dz koncentrationen i den systemiske cirkulation [14].

Cholecalciferol, som blev dannet i huden og ankom med tarmkylomikroner af lymfen fra tarmen, er forbundet med et specifikt vitamin D, et bindende protein, der transporterer det til steder med yderligere metabolisme. En del af vitamin B transporteres til fedt og muskelvæv, hvor det er fast, hvilket repræsenterer en reserveform. Hovedparten af ​​dens mængde overføres til leveren, hvor den første fase af transformation forekommer - hydroxylering med dannelse af calcidiol (25 (OH) h). Dannelsen af ​​calcidiol katalyseres af 25-hydroxylase indeholdt på den indre membran af leveren mitokondrier [3,4,8]. Enzymaktiviteten opretholdes også i alvorlige kroniske leversygdomme, ledsaget af udviklingen af ​​leversvigt, hvilket skyldes organets høje kompensationspotentiale. Aktiviteten af ​​hydroxylase kan imidlertid blokeres af nogle lægemidler, især phenobarbital [1].

Calcidiol - den vigtigste transportform af vitamin - er en refleksion Vitaminens status i kroppen. Halveringstiden for calcidiol i blodet er 20-30 dage [3]. En sådan langsigtet omsætning af metabolitten i den menneskelige krop skyldes den høje affinitet på 25 (OAE bindende protein. Calcidiol-cirkulerende kompleks -SB fanges sandsynligvis af cellerne, hvorefter proteinet, som har en kortere halveringstid, er ødelagt, og 25 (OH) 3 frigives i omløb, hvor den igen er bundet til bindende protein [15]. Undersøgelser har vist, at aktiv isolering i løbet af sommeren på blot nogle få timer sikrer dannelsen af ​​et tilstrækkeligt indhold af vitamin, der forhindrer udviklingen af ​​hypovitaminose i flere måneder [15].

Formet i leveren overføres 25-hydroxycholecalciferol med bindende protein i nyren, hvor den proksimale kronede tubule er anden fase af dens transformation, hvilket fører til dannelsen af ​​den hormonelt aktive form af vitamin - calcitriol (1,25 (OH) ^ h) eller alternativ metabolit 24,25 (OH) ^ h. Under betingelser med calcium- og fosformangel i kroppen følger 25 (OH) 3-metabolismen vejen for dannelse af 1,25 (OH) ^ s, hvis hovedvirkning sigter mod at forøge serumkalciumkoncentrationen ved at forøge dens absorption fra tarm og reabsorption i nyrerne såvel som resorption af calcium fra knoglerne. Dannelsen af ​​calcitriol katalyseres af enzymet alfa-1-

hydroxylase til stede i mitokondrier af renale tubulære celler. Ved normale eller forhøjede koncentrationer af calcium og fosfor i serum øges aktiviteten af ​​enzymet 24-hydroxylase, under hvilken en alternativ metabolit 25 (OH) s - 24,25 (OH) s er dannet, hvilket sikrer fikseringen af ​​calcium og fosfor i knoglevævet. (Figur 2).

calciumabsorption i tarmen calciumreabsorption i nyrebensorptionen

Figur 2. Metabolisme af vitamin B.

underlagt meget stram regulering, således at dannelsen af ​​1,25 (OH) ^ s forekommer i overensstemmelse med kroppens behov for calcium eller calcitriol til funktion af andre organer og væv. Dette forklarer den høje variabilitet af indholdet af denne metabolitten i serum, hvilket ikke tillader det at blive anvendt som indikator for kroppens tilgængelighed af vitamin [4,16]. De vigtigste faktorer, der regulerer syntesen af ​​1,25 (OH) 2z, omfatter parathyroidhormon, som stimulerer nyrekalcitriolproduktion, serumkalcium og fosforniveauer samt koncentrationen af ​​selve metabolitten i blodet, hvilket bidrager til et fald i produktionen gennem den negative tilbagemekanisme

Parathyroidhormon produceret af parathyroidkirtlerne som reaktion på et fald i serumkalcium stimulerer syntesen af ​​calcitriol begge direkte ved at aktivere alfa-1-hydroxylase og indirekte hæmmer aktiviteten af ​​24-hydroxylase, som inaktiverer 1,25 (OH) 2 [18]. Et fald i serumkalcium og fosforniveauer kan også stimulere alfa-1-hydroxylaseaktivitet uafhængigt af parathyroidhormon [19]. Det blev bemærket, at østrogenniveauer påvirker aktiviteten af ​​1-hydroxylase [20]. Faldet i niveauet 1,25 (OH) 2 3 postmenopausale sygdomme spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​osteoporose. Gennemførelse af hormonudskiftningsterapi med østrogen genopretter enzymets normale aktivitet. Der er tegn på, at i perioder med aktiv vækst, graviditet og amning, somatotrop hormon og prolactin indirekte påvirker produktionen af ​​calcitriol, hvilket giver kroppens stigende behov for calcium [21,22]. Alfa-1-hydroxylaseaktiviteten falder med udviklingen af ​​kronisk nyresvigt som følge af et fald i antallet af fungerende nefroner. Samtidig genopretter nyretransplantation den normale syntese af calcitriol. Det skal bemærkes, at syntesen af ​​calcitriol ikke afhænger af koncentrationen

25 (OH) B3 med undtagelse af perioder med aktiv vækst og genopretning af vitamin B-mangel, når der er et direkte forhold mellem koncentrationerne af begge metabolitter [23].

Siden den aktive undersøgelse af vitamin B-stofskifte er der opsamlet en tilstrækkelig mængde data, der tyder på ligheden mellem den mest aktive form for vitamin B, calcitriol og steroidhormoner. Calcitriol udøver sin biologiske virkning efter binding til specifikke receptorer. Denne receptor er et protein med en molekylvægt på 50 kDa, der har en høj affinitet for 1,25 (OH) 2Bz. I den indledende tilstand er cholecalciferol og ergocalciferol ikke i stand til at binde til denne receptor, og bindingseffektiviteten af ​​25 (OH) Bz er ca. 0,10,3% [24]. Efter interaktion med receptoren passerer calcitriol gennem den cytoplasmatiske membran selektivt binde til regulatoriske regioner af de respektive gener. Resultatet af denne interaktion er aktiveringen af ​​syntesen af ​​nogle proteiner (calciumbindende protein, osteocalcin, osteopontin, calbidin, sperminbindende protein, ornithincarboxylase, 24-hydroxylase) og suppression af dannelsen af ​​andre (især interleukiner -2, -12 og andre proinflammatoriske cytokiner). Ud over den genomiske virkning har calcitriol også en ikke-genomisk virkning på membranreceptorer, som medieres af syntesen af ​​sekundære budbringere (c-AMP, inositoltriphosphat, arachidonsyre) [3,25] (figur 3).

■ calbidin • 24 - hydrcislaea

Figur 3. Genomiske og ikke-genomiske virkninger af calcitriol (PBB-specifik vitamin B-receptor)

B-vitamin, der er den vigtigste regulator for fosfor-calciummetabolisme, giver det nødvendige niveau af disse elementer til tilstrækkelig osteogenese. I tarmen regulerer calcitriol calciumabsorption efter binding til specifikke receptorer af tarmepitelceller. I området af børsteregionen af ​​enterocytter 1,25 (OH) 2B3 åbnes kalciumkanalerne hurtigt, og calcium transporteres ind i cellen. Denne proces skyldes den ikke-genomiske effekt af calcitriol og opnås inden for få minutter. Inden i cellen stimulerer 1,25 (OH) 2B3 dannelsen af ​​calciumbindende protein, hvilket giver en rettet strøm af calciumioner mod den basolaterale membran. Calcitriol stimulerer aktiviteten af ​​en ATP-afhængig calciumpumpe, der transporterer Ca ++ fra enterocyt til det ekstracellulære rum [26,27]. I tarmen er der også en passiv transport af calcium, der udføres ved dens diffusion i regionen

intercellulære kontakter, men det spiller ikke en væsentlig rolle ved opretholdelse af calciumhomeostase. Under betingelser med tilstrækkelig tilgængelighed af organismen med cholecalciferol kan calcium modtaget fra mad absorberes med 30-40%, mens absorptionen med en mangel på D-vitamin kun er 10-15% [25]. Implementeringen af ​​calcitriols virkning i tyndtarmen er bifasisk i naturen og omfatter den primære aktivering af calciumabsorption i 6-18 timer og den sekundære forbedring af dets absorption inden for 24-48 timer. Den tidlige virkning opnås ved calcitriols virkning på enterocytterne, der ligger ved toppen af ​​villi, den efterfølgende handling medieres af indflydelsen på krypterne, hvor enterocytter dannes, migrerer til toppen af ​​villi. I en række undersøgelser af modne nyfødte rotter blev det påvist, at virkningen af ​​calcitriol kun kan realiseres på dag 14-16 fra dyrets fødsel, hvilket forklares af ufølsomheden af ​​intestinale enterocytter til 1.25 (OH) 2 D3 rotter tidligere. Disse data kan indirekte tjene som grundlag for bestemmelse af tidspunktet for vitamin D-indgift hos nyfødte [28].

I nyrerne calcitriol stimulere reabsorption af calcium og fosfor, som sammen med intestinale absorption elementer fører til en stigning i deres serum til et niveau, som sikrer tilstrækkelig mineralisering af osteoid.

Nye data om knogleresorptionens mekanismer blev opnået med opdagelsen af ​​nye familiemedlemmer af tumornekrosefaktorer, deres ligander og receptorer. RANK (receptor-aktivator af NF-kB), en receptoraktivator af den nukleare faktor kV, udtrykkes på overfladen af ​​osteoklastprecursorceller, dendritiske celler og er en receptor til RANKL. RANKL (receptoraktivator af NF-kB-ligand) - en transmembranligand af receptoraktivatoren af ​​den nukleare faktor kV - udtrykkes på overfladen af ​​osteoblaster, stromalceller såvel som aktiverede T-lymfocytter. Calcitriol stimulerer osteoblaster, hvilket fører til aktivering af liganden af ​​receptor-aktivatoren af ​​den nukleare faktor kV (RANKL); RANKL binder derefter til RANK på forstadierne af osteoklaster, inducerer deres differentiering og modning og stimulerer osteoklastogenese med efterfølgende knogleresorption. Effekten af ​​RANKL neutraliseres af osteoprotegyrin (OPG), som virker som en "receptorfælde" for RANKL. OPG-glycopeptid er bredt repræsenteret i forskellige væv, har en stærk hæmmende virkning af osteoklastogenese, dvs. er en potent hæmmer af knogleresorption [29, 30].

Således går der under calcitriols virkning to til benet på den ene side multidirektionelle, på den anden side - indbyrdes forbundne proces. Osteoklaster udfører knogleresorption, hvilket giver en stigning i serumniveauet af calcium og phosphor efterfulgt af dannelsen af ​​hydroxyapatitter. Samtidig, ved aktivering af de tilsvarende gener af osteoblast 1,25 (OH) 2D3 fremmer syntesen af ​​osteocalcin, osteopontin, collagen, der er nødvendige for mineralisering og drift af nydannet knogle.

I de senere år har en række undersøgelser vist, at cholecalciferol er i stand til at regulere ikke kun calcium- og fosformetabolisme og knoglemineraliseringsprocesser, men også påvirke funktionen af ​​mange organer og legemsystemer. Specifikke receptorer til calcitriol findes i mere end 30 forskellige organer og væv, især i hud-, striated og glatte muskelfibre, pancreas, reproduktive organer og

endokrine systemer, såvel som på cellerne i immunsystemet. Virkningen af ​​hormonet medieret af disse receptorer har til formål at regulere processerne for celleproliferation og differentiering, syntese af hormoner, inflammatoriske og immunresponsmediatorer. Vitamin D3 har sin virkning på ovennævnte processer på niveauet af genomet. Calcitriol er kendt for at regulere aktiviteten af ​​mere end 200 gener ansvarlig for oversættelsen af ​​de tilsvarende proteiner involveret i metaboliske processer [24,25, 31].

Calcitriolreceptorer er blevet fundet i strierede og glatte muskelfibre, cardiomyocytter, keratinocytter og hudfibroblaster og chondrocytter. Virkningen af ​​hormonet medieret af disse receptorer har til formål at regulere processerne for cellevækst og differentiering i disse systemer.

Der er tegn på den neuroprotektive virkning af vitamin D [3,32]. Det blev fundet, at sidstnævnte er i stand til at trænge ind i hjernen gennem blod-hjernebarrieren og binde til receptoren for vitamin D3. Calcitriol nukleare receptorer findes i hjernen neuroner, gliaceller, såvel som i rygmarven og perifere nervesystemet. Den neuroprotektive virkning af calcitriol er forbundet med undertrykkelsen af ​​ioniseret calcium i hjernen. Calciumniveauer reduceres ved dannelsen af ​​calciumbindende proteiner (parvalbumin og calbidiner D9k og D28k) såvel som ved hæmning af ekspressionen af ​​calciumkanaler af L-typen i hippocampus. Som et resultat af begge processer er neuroner effektivt beskyttet mod giftige skader, mens mængden af ​​calcium i cellerne reduceres. Derudover er vitamin D i stand til at hæmme enzymet gamma-glutamyltranspeptidase, som er ansvarlig for metabolismen af ​​glutathion - den vigtigste faktor i antioxidantbeskyttelsen af ​​neuroner. Forbedring af antioxidantbeskyttelsen i hjernen forårsager calcitriol et fald i hydrogenperoxid og har en udtalt neuroprotektiv virkning.

I øjeblikket er der meget opmærksomhed på de immunmodulerende og antiinflammatoriske virkninger af calcitriol. Opdagelsen af ​​calcitriolreceptorer på mange celler i immunsystemet samt evnen af ​​mononukleære fagocytter til at producere 1,25 (OH) ^ 3 var tegn på involvering af D-vitamin i immunsystemets funktion [33]. Vitamin D-receptorer findes på aktiverede T-lymfocytter, makrofager. Deres maksimale koncentrationer observeres på umodne thymiske lymfocytter og modne CD8-celler [34]. B-lymfocytter udtrykker receptorer for 1,25 (OH) ^ 3 i ubetydelige mængder [35]. Calcitriol hæmmer udskillelsen af ​​IL12, et cytokin af makrofager, som bestemmer differentieringen af ​​"naive" T-hjælpere til T-hjælpere af type 1 [36]. På grund af de direkte effekter på aktiverede T-lymfocytter 1,25-dihydroxycholecalciferol reducerer produktionen af ​​proinflammatoriske cytokiner - IL-2, IFNu, TNF-alfa, GM-CSF [37-39]. Calcitriol er i stand til at hæmme proliferationen af ​​cytotoksiske T-lymfocytter og naturlige dræberceller samt stimulere T-suppressors aktivitet, idet kroppens modstand mod sine egne antigener opretholdes [33,40]. 1,25 (OH) ^ 3 har ikke en direkte effekt på B-lymfocytter, men interagerer med T-hjælpere, deres aktiviserende virkning på B-cellers produktion af antistoffer [40]. Klinisk immunmodulerende virkning af D-vitamin udtrykkes i sin evne i eksperimentet til at forhindre udvikling og reducere sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer af sygdomme såsom multipel sklerose, systemisk lupus erythematosus,

diabetes mellitus type I, reumatoid arthritis [37,41]. Virkningen af ​​calcitriol under disse betingelser skyldes hormonets virkning på komponenterne i immunreaktionsreaktionerne medieret af T-type 1-hjælpere [41].

Nye data om den fysiologiske rolle af D-vitamin i kroppen førte til en forandring af synspunkter kun på det som et typisk vitamin. På trods af at mange aspekter cholecalciferol stofskifte forbliver ukendt indtil nu, de opnåede i studier af effekten af ​​calcitriol mange systemer resultater giver nye muligheder for anvendelse af aktive metabolitter af D-vitamin i behandlingen af ​​mange sygdomme.

1. Zakharova I. N., Korovina N.A., Borovik T.E., Dmitrieva Yu.A. Rickets og hypovitaminose D - et nyt blik på et langvarigt problem. / Manual for læger. -Moscow, 2011.-96 s.

2. Korovina N.A., Zakharova I.N., Dmitrieva Yu.A. Moderne forståelse af vitamin D's fysiologiske rolle hos raske og syge børn. / / Pediatrics-2008. -T.87.-№4.-p.124-129

3. Novikov P.V. Rickets og arvelige rickets-lignende sygdomme hos børn. M.: Triad-X, 2006. - 336 s.

4. Adams ND, Garthwaite TL, Grå RW, Hagen TC, Lemann J. indbyrdes forhold mellem prolactin, 1,25-dihydro-droxyvitamin D3 og parathyroidhormon hos mennesker. J Clin Endocrinol Metab 1979; 49: 628-30.

5. Caniggia A, Lore F, Di Cairano G, Nuti R. Hovedendokrine modulatorer af D-vitaminhydroxylaser i human patofysiologi. J Steroid Biochem. 1987; 27 (4-6): 815-24.

6. Cantorna MT, Mahon BD. D-hormon og immunsystemet. J Rheumatol Suppl. 2005 Sep; 76: 11-20.

7. Cantorna MT, Zhu Y, Froicu M, Wittke A. Vitamin D-status, 1,25-dihydroxyvitamin D3 og immunsystemet. Am J Clin Nutr. 2004; 80 (suppl): 1717S-1720S

8. Christakos S., Dhawan P., Liu Y., Peng X., Porta A. Ny indsigt i mekanismerne for vitamin D-handling. J. Cell. Biochem. 2003; 88: 695-705;

9. DeLuca H.F. Oversigt over generelle D. fysiologiske funktioner og funktioner. Am. J. Clin. Nutr. 2004; 80 (Suppl.): 1689S-1696S;

10. DeLuca HF, Cantorna MT. D-vitamin: dets rolle og anvendelser i immunologi. FASEB J. 2001 Dec; 15 (14): 2579-85.

11. DeLuca HF. Vitamin D endokrine system. J Steroid Biochem. 1979 jul; 11 (1A): 35-52.

12. DeLuca HF. D-vitaminafhængig calciumtransport. Soc Gen Physiol Ser. 1985; 39: 159-76;

13. Fraser DR. Fysiologi af vitamin D og calciumhormostase. Rickets, ed.by Francis H. Glorieux, Nestle Nutrition Workshop Series, vol. 21, 1991. s. 23-34

14. Hayes CE, Nashold FE, Spach KM, Pedersen LB. De immunologiske funktioner i vitamin D endokrine systemet. CellMol Biol (Noisy-le-grand). 2003 mar; 49 (2): 277-300.

15. Henry HL. 25-hydroxy-itamin-D1a-hydroxylasen. I: Feldman D, Pike JW, Glorieux FH, eds. Vitamin D. San Diego, CA: Elsevier Academic Press, 2005: 69-83;

16. Hofbauer LC, Heufelder AE. Rolle af receptoraktivatoren af ​​nuklear faktor-kappaB ligand og osteoprotegerin i knoglecellebiologi. J Mol Med. 2001 juni; 79 (5-6): 243-53;

17. Holick M.F. Opstandelse af vitamin D-mangel og rickets. Clin. Invest. 2006; 116 (8): 2062-2072;

18. Holick MF, Adams JS. D-metabolisme og biologisk funktion. I: Avioli L, Krane SM, eds. Metabolisk knoglesygdom. 1990; 155-95.

19. Holick MF, MacLaughlin JA, Doppelt SH. Faktorer der påvirker de beskårne fotos af previtamin D3. Science 1981; 211: 590-3.

20. HolickMF. D-epidemien og dens sundhedsmæssige konsekvenser. JNutr. 2005; 135 (11): 2739S-2748S;

21. Johnson JA, Kumar R. Renale og intestinale calciumtransportproteiner. Semin Nephrol. 1994 Mar; 14 (2): 119-28;

22. Kizaki M, Norman AW, Biskop JE, Lin CW, Karmakar A, Koeffler HP. 1,25-dihydroxyvitamin D3-receptor RNA: ekspression i hæmatopoetiske celler. Blod. 1991 Mar 15; 77 (6): 1238-47.

23. Kumar R, Mérimée TJ, Sliva P. Effekten af ​​kronisk væksthormon overskud eller mangel på plasma 1,25-dihydro-droxyvitamin D3 niveauer i mennesket. I: Norman AW, Schaefer K, von Herrath D, et al., Eds. Vitamin D, grundforskning og klinisk anvendelse. New York: Walter de Gruyter, 1979; 1005-9.

24. Kumar R. Metabolisme af 1,25-dihydroxyvitamin D3. Physiol Rev. 1984 apr, 64 (2): 478-504.

25. Lemire JM. 1,25-dihydroxyvitamin D3 - et hormon med immunmodulerende egenskaber. Z Rheumatol. 2000; 59 suppl 1: 24-7.

26. Lemire JM. Immunmodulerende rolle 1,25-dihydroxyvitamin D3. J Cell Biochem. 1992 maj; 49 (1): 26-31.

27. Loomis F. Hudpigmentregulering af vitamin D-biosyntese hos manden. Science 1967; 157: 501-6.

28. MacLaughlin J.A., Anderson R.R., Holick M.F. Protein D3 modulerer fotoet af fotosekvenserne i den menneskelige hud.. Videnskab. 1982; 216: 1001-1003;

29. MacLaughlin JA et al. Det modulerer fotosyntese af previtamin D3 og dets fotosisoere i menneskelig hud. Science 1982; 216: 1001-3

30. MacLaughlin JA, Holick MF. Reducer mængden af ​​vitamin D3 fra hud til hud. J Clin Invest 1985; 76: 1536-8.

31. Norman A.W. Fra vitamin D til hormon D: endokrine system, der er afgørende for et godt helbred. American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 88, nr. 2, 491S-499S;

32. Prentice A., Goldberg G.R., Schoenmakers I. Vitamin D på tværs af livsstilen: fysiologi og biomarkører. Am. J. Clin. Nutr.2008; 88: 500S-506S; Webb AR, Engelson O. for vitamin D status. Pho-tochem Photobiol. 2007; 82 (6): 1697-1703

33. Rausch-Fan X, Leutmezer F, Willheim M, Spittler A

et al. regulering af cytokinproduktion i humane mononukleære blodceller og allergen-specifik th-cellekloner af 1alpha, 25-dihydroxyvitamin D3 perifere. Int Arch Allergy Immunol. 2002 maj; 128 (1): 33-41.

34. Sivri S.K. D-metabolisme. I calcium og vitamin D metabolisme ed. af A.Hasanoglu udgivet af Danone Institute Turkey Association, 2010, s. 5-13;

35. Smith EL, Holick MF. Huden til metabolitten, 1,25-dihydroxyvitamin D3. Steroider 1987; 49: 103-7;

36. Stern PH, Taylor AB, Bell NH, Epstein S. Påvisning af, at cirkulerende 1,25-dihydroxyvitamin D3 er løst reguleret i normale børn. J Clin Invest 1981; 68: 1374-7.

37. Thomasset M. Vitamin D og immunsystemet. Pathol Biol (Paris). 1994 februar; 42 (2): 163-72.

38. Wada T, Nakashima T, Hiroshi N, Penninger JM. RANKL-RANK-signalering i osteoklastogenese og knoglesygdom. Trends Mol Med. 2006Jan; 12 (1): 17-25. Epub 2005 dec 13;

39. Wasserman RH, Fullmer CS. Mekanismen for intestinal calciumtransport. Adv Exp Med Biol. 1989; 249: 45-65

40. Kazyulin A.N. Vitamin D. M.: OOO NTTs AMT, 2007, 74s.;

41. Maydannik V.G. Rickets hos børn: moderne aspekter. Nizhyn. aspekt-polygraf. 2006. c. 21-22, 26-31.

Aghzadagy D derumensch fysiologi sali turaly jade memetmetr cadimri derumen repdep kezkarasty ezgertp. Agzansch keptegen juilersche kaltsitrioldshsch SRs exyi turaly zerterteysch korytyndysy boyynsha keptegen aurularddy emdeuda D derumenschsch belsendi metabolite koldanudyd zhad mumkshshshershugyada.

Tyyindi Shdeder: D Darumen, Metabolism, Balalar

Det fører til et mønster af typisk vitamin. Virkningen af ​​calcitriol på mange kropssystemer er i behandlingen af ​​mange sygdomme.

Nøgleord: D-vitamin, stofskifte, børn

Programmable power INDFLYDELSE PÅ HELBREDSTILSTAND af barnet i Zakharova, Dmitriev YA, Surkov DA

SBEI APE Russian Medical Academy of Postgraduate Education, Sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation

I de seneste år har det største antal videnskabelige studier i pædiatri været afsat til fodring af børn. Hvis først forskerne fokuserede på undersøgelsen af ​​normerne for fødevareforbrug, udviklingen af ​​optimalt afbalancerede kostvaner og forebyggelsen af ​​mangelfulde tilstande, har udsigterne for problemet med fodring af børn i de seneste 20 år ændret sig på mange måder. I de senere år begyndte begrebet fødevareprogrammer at indgå blandt børnelæger og næringslæger, hvorefter barnets ernæring i de første år af livet forudbestemmer (programmerer) træk ved hans metabolisme gennem sit senere liv og som følge heraf en forudsætning for visse sygdomme og træk ved deres forløb. I lyset af dette koncept udvikler man anbefalinger til børns ernæring

en tidlig alder bør udføres ikke kun ud fra perspektivet om at optimere den kvalitative og kvantitative sammensætning af kosten, hvilket giver behov voksende organismer i øjeblikket, men med mulighed for virkningen af ​​ernæring på metabolismen af ​​tegn i en efterfølgende [1,2].

Grundlaget for fremkomsten af ​​hypotesen om fødevareprogrammering var resultaterne af forskning udført i midten af ​​det tyvende århundrede. I 1964 G.Rose påpegede, at blandt søskende til patienter med koronar hjertesygdom, den neonatale dødelighed med næsten 2 højere end i kontrolgruppen. Sådanne data tillod ham at foreslå, at IHD-patienter oprindeligt er efterkommere af en "forfatningsmæssigt svagere form" [3]. Disse undersøgelser har identificeret behovet for yderligere undersøgelse af forholdet

D-vitamin og stofskifte: fakta, myter og fordomme

D-vitamin og stofskifte: fakta, myter og fordomme

Plescheva A. V., Pigarova E.A., Dzeranova L.K.

FSBI "Endokrinologisk Videnskabeligt Center" af Ruslands Ministerium for Sundhed og Social Udvikling

(Direktør - akademiker i RAS og RAMS I.I. Dedov)

Resume. D-vitamin er nødvendigt for en lang række fysiologiske processer og optimal sundhed. I barndom og ungdomsår er der behov for tilstrækkelige niveauer af D-vitamin til at sikre cellevækst, skeletdannelse og vækst. Vitamin D er et fedtopløseligt vitamin, der findes i meget få fødevarer. Den vigtigste kilde til det er berigede fødevarer og kosttilskud. D-vitamin produceres i kroppen, når ultraviolet stråling rammer huden. Tilstrækkelig indtagelse og D-status er i høj grad afhængig af alder, tilknyttede sygdomme og brugen af ​​visse lægemidler og er beskrevet detaljeret i denne artikel. Nylige epidemiologiske og eksperimentelle data har vist, at lave niveauer af D-vitamin er tæt forbundet med niveauet for total dødelighed, kardiovaskulære og onkologiske sygdomme (hovedsagelig bryst, prostata og tyktarmen), arteriel hypertension, metabolisk syndrom, diabetes mellitus type 1 og 2. Beviser, der understøtter den beskyttende virkning af D-vitamin, bortset fra knoglesygdomme som rickets, osteoporose og osteomalaki, er imidlertid ikke særlig pålidelige, så kun store, kontrollerede kliniske forsøg, som i øjeblikket udføres, vil give svar på disse spørgsmål. Nøgleord: vitamin B-mangel, 25 (OH) B, colecalciferol, osteoporose, onkologiske sygdomme.

D-vitamin og metabolisme: fakta, myter og misforståelser Plescheva A.V., Pigarova E.A. *, Dzeranova L.K.

Genoptag. Det er afgørende for et sundt helbred. Under væksten af ​​skelet udvikling og vækst. Vitamin D er et fedtopløseligt vitamin, der naturligt findes i kosttilskud. Det produceres endogent, når ultraviolet lys rammer huden. Det er i overensstemmelse med brugen af ​​medicin, der er dybtgående i artiklen. Det har været forbundet med all-cause mortalitet, hjerte-kar-sygdomme, kræft, hypertension, prostata og kolorektal, hypertension, metabolisk syndrom, diabetes mellitus type 1 og type 2. Men Betingelserne for D-vitamin, herunder de af skeletsygdomme som rickets, osteoporose og osteomalaki, er ikke signifikante. Nøgleord: vitamin D-mangel, 25 (OH) D, cholecalciferol, osteoporose, kræft.

* Forfatter til nepenucKu / Korrespondance forfatter - [email protected]

Vitamin D er et fedtopløseligt vitamin, der kun er naturligt til stede i meget begrænsede mængder fødevarer. Hos mennesker produceres den kun under visse forhold, når solens ultraviolette stråler falder på huden. D-vitamin, der dannes under udsættelse for solen, er biologisk inert fra mad og i form af kosttilskud og skal være hydroxyleret for at blive aktiveret i kroppen. Den første forekommer i leveren og gør D-vitamin til 25-hydroxyvitamin D [25 (OH) D], også kendt som calcidiol. Den anden hydroxylering forekommer overvejende i nyrerne,

og dets resultat er syntesen af ​​fysiologisk aktivt 1,25-dihydroxyvitamin D [1,25 ^^^] eller calcitriol [1].

D-vitamin bidrager til absorption af calcium i tarmene og understøtter de nødvendige niveauer af calcium og fosfat i blodet for at sikre knoglemineralisering og forhindre hypokalcemisk tetany. Det er også nødvendigt for knoglevækst og processen med knoglemodellering, dvs. værker af osteoblaster og osteoklaster [1, 2]. Uden nok D-vitamin kan knogler blive tynde og bryde let. Et tilstrækkeligt niveau af D-vitamin forhindrer udviklingen af ​​rickets hos børn og osteomalak hos voksne [1]. sammen

OBESITET OG METABOLISM 2'2012

OBESITET OG METABOLISM 2'2012

Serumkoncentrationer af 25-hydroxyvitamin D [25 (OH) E] og deres virkning på menneskers sundhed * [1]

nmol / l ** ng / ml * Sundhed

125> 50 Potentielt forbundet med bivirkninger af høje koncentrationer af D-vitamin, især> 150 nmol / L (> 60 ng / ml)

* Serum 25 (OH) D-koncentrationer er angivet i to enheder, nanomoler pr. Liter (nmol / l) og nanogram per ml (ng / ml)

** 1 nmol / l = 0,4 ng / ml

med calcium anvendes D-vitamin også til profylakse og som en del af kompleks behandling af osteoporose.

Funktionerne af D-vitamin er ikke kun begrænset til kontrollen af ​​calcium-fosformetabolisme, det påvirker også andre fysiologiske processer i kroppen, herunder modulering af cellevækst, neuromuskulær ledning, immunitet og inflammation [1, 3, 4]. Ekspression af mange gener kodende for proteiner involveret i proliferation, differentiering og apoptose reguleres af D-vitamin. Mange celler har receptorer til D-vitamin, og nogle celler kan endda konvertere 25 (OH) O til 1,25 (OH) 2D [1].

Serumkoncentrationen på 25 (OH) O er den bedste indikator for status D-vitamin, da den afspejler den samlede mængde D-vitamin, der produceres i huden og opnås fra fødevarer og fødevaretilsætningsstoffer (D-vitamin i form af et enkelt middel eller et multivitamin- og vitaminmineralkompleks) og har en ret Den lange halveringstid i blodet er ca. 15 dage [1, 5]. Selvom du skal tage højde for, at niveauerne på 25 (OH) O i serum ikke direkte afspejler D-vitaminets reserver i vævene i kroppen. I modsætning til 25 (OH) O er den aktive form af vitamin D (1,25 (OH) 2D) normalt ikke en indikator for vitamin D-reserver, da den har en kort halveringstid (mindre end 15 timer) og er tæt reguleret af parathyroidhormonniveauer., calcium og phosphat [5]. Serumkoncentrationen på 1,25 (OH) 2D reduceres normalt ikke, indtil vitamin D-manglen når kritiske værdier [2, 6].

En masse kontroverser skyldes optimale niveauer på 25 (OH) O i blodserummet for at sikre knogleres sundhed og optimal helbred. Det antages i øjeblikket, at personer er i fare for vitamin D-mangel ved en koncentration på 25 (OH) 0 i serum 20 ng / ml). Det antages, at et niveau på 25 (OH) O over 50 nmol / l dækker behovet for D-vitamin til 97,5% af befolkningen. koncentration

25 (OH) O> 125 nmol / l (> 50 ng / ml) kan være forbundet med potentielle bivirkninger [1] (tabel 1).

Yderligere vanskeligheder ved vurderingen af ​​status D-vitamin er nøjagtigheden af ​​at måle koncentrationen på 25 (OH) O ved hjælp af forskellige kommercielle kits. Væsentlig variabilitet findes mellem forskellige metoder (de to mest almindelige metoder er enzymimmunoassay og væskekromatografi) og mellem laboratorier, der udfører analysen [1, 7, 8]. Dette betyder, at i sammenligning med den faktiske koncentration på 25 (OH) O i en serumprøve, afhængigt af den anvendte analysemetode og laboratoriet, kan der opnås fejlagtigt lave eller falske høje værdier [9]. Standard laboratoriekontrol for 25 (OH) О blev tilgængelig i juli 2009. Anvendelsen gør det muligt at standardisere de opnåede resultater [1, 10].

Behovet for vitamin O

Behovet for D-vitamin varierer med alder og køn og kan repræsenteres af forskellige variabler, som omfatter:

• Anbefalet daglig indtagelse (IUA): Gennemsnitlig daglig indtagsniveau tilstrækkelig til at opfylde næringsbehovet hos næsten alle (97% -98%) raske mennesker;

• Niveauet af tilstrækkeligt forbrug (A1): Det er etableret, når der ikke er tilstrækkeligt bevis for at udvikle et QAA på et niveau, som eksperter mener at være tilstrækkelige til at dække behovet;

Anbefalet daglig indtagelse af D-vitamin [1]

Alder Mænd Kvinder Graviditet Laktation

) -12 måneder * 400 IE (10 μg) 400 IE (10 μg)

1-13 år 600 IE (15 μg) 600 IE (15 μg)

14-18 år 600 IE (15 μg) 600 IE (15 μg) 600 IE (15 μg) 600 IE (15 μg)

19-50 år 600 IE (15 μg) 600 IE (15 μg) 600 IE (15 μg) 600 IE (15 μg)

51-70 år 600 IE (15 μg) 600 IE (15 μg)

> 70 år 800 IE (20 μg) 800 IE (20 μg)

* Niveau af tilstrækkeligt forbrug

Tabel 3 Nogle kilder til D-vitamin

Produkter D-vitaminindhold, IE / 100 g

Oksekødlever 45

Svinelever 44

Fjerkrælever 55

Smør 10-150

Mælke af mellemfedt 2

Mælk beriget med D-vitamin 57-62

• Maksimal tilladt indtagsniveau (ib): Den maksimale daglige dosis, der er mere tilbøjelig til ikke at forårsage skadelige helbredseffekter [1]. Anbefalet dagligt indtag af vitamin O, som anses for tilstrækkeligt til at opretholde sunde knogler og normal calciummetabolisme hos raske mennesker, fremgår af tabel 2. Selv om sollys kan være en af ​​de vigtigste kilder til vitamin O for nogle mennesker, skal tilstrækkelige niveauer af vitamin O-indtag indstillet ud fra minimale solbeskyttelse [1].

Kilder til vitamin O

Meget få fødevarer i naturen indeholder vitamin O. Fedt fiskekød (såsom laks, tunfisk, makrel) og fiskeleverolie er nogle af de bedste kilder [1, 11]. En lille mængde vitamin O kan findes i oksekød, ost og æggeblomme. Vitamin O i disse produkter findes hovedsageligt i form af vitamin O3 og dets metabolite 25 (OH) O3 [12]. Nogle svampe kan være en kilde til vitamin O2, men indholdet i dem er som regel meget variabelt [13, 14].

Fortified foods kan give det meste af vitamin O i kosten [1, 14]. For eksempel er næsten al mælk i USA til dette formål beriget med vitamin O med en hastighed på 100 IE / 200 ml [1]. I Canada er mælken beriget i overensstemmelse med lovgivningen i landet 35-40 IE / 100 ml, samt margarine> 530 IE / 100 g. Programmet til berigelse af mælk med vitamin O i USA startede i 1930 for at bekæmpe rickets, som var på det tidspunkt det største problem med verdens sundhed [1].

I Rusland findes der ikke noget officielt program til berigelse af produkter med vitamin O, bortset fra dem der anvendes til babymad. Samtidig beretter producenter af nogle mærker af fødevarer sig aktivt med forskellige vitamintilskud, herunder og vitamin O

(mælk og mejeriprodukter, bageriprodukter, færdigretter, frokostblandinger osv.).

Sol eksponering

De fleste mennesker får i det mindste nogle af de O-vitamin, de har brug for, når de udsættes for sollys [1, 2]. Ultraviolet (UV) beta-stråling med en bølgelængde på 290-320 nm trænger ind i huden og omdanner 7-dehydrocholesterol til provitamin O3, der omdannes til vitamin O3 [1]. Syntetiseret i huden under påvirkning af sollys i løbet af foråret, sommeren og efteråret måneder, kan O-vitamin opbevares i lever og fedtvæv og give tilstrækkelige blodniveauer i løbet af vinteren selv i de nordligste breddegrader [1].

Sæson, tidspunkt på dagen, dagslys, overskyethed, tilstedeværelse af smog, melaninindhold i huden og brugen af ​​solcreme er blandt de faktorer, der påvirker mængden af ​​UV-eksponering og syntesen af ​​vitamin O [1]. Det kan virke overraskende, men den geografiske bredde af levende kan ikke altid forudsige et gennemsnitligt serumniveau på 25 (OH) O i befolkningen. F.eks. I OECD-landene i Mellemøsten og Fjernøsten kan vitamin O-niveauer svare til indbyggerne i de nordlige breddegrader, som er forbundet med de særlige forhold i nationalt tøj og ernæring.

Fuld uklarhed reducerer UV-energi med 50%, skygge med 60% [16]. UV-stråling trænger ikke ind i glas, derfor udsætter eksponering for sollys i et rum gennem et vindue ikke syntesen af ​​vitamin O [17]. Solcreme med en solbeskyttelsesfaktor (SPF) på 8 eller flere blok UV-stråler, hvis bølgelængde aktiverer syntesen af ​​vitaminet. Selvom de i praksis ikke bruger dem i tilstrækkelige mængder, da de ikke gælder for alle områder af huden, der er åben for solen eller ikke fornyer anvendelsen af ​​solcreme [1, 18]. Derfor er det sandsynligt, at huden syntetiserer en vis mængde vitamin O, selv når man bruger solcreme.

Et stort antal faktorer, der påvirker UV-bestråling, tillader ikke at udvikle nogen anbefalinger om solens eksponering, der er nødvendige for at opretholde et tilstrækkeligt niveau af vitamin A. At blive i solen er også begrænset af den skadelige virkning af solstråling på forekomsten af ​​visse former for kræft. Det er blevet foreslået, at 5-30 minutters soleksponering mellem kl. 10 og kl. 3, mindst to gange om ugen med barberet ansigt, hænder, fødder eller ryg uden solcreme resulterer i syntese af tilstrækkelig mængde vitamin O, og at moderat besøg garvning senge, der udsender 2-6% af UV beta bølger er også effektive [6, 19]. Til personer

OBESITET OG METABOLISM 2'2012

OBESITET OG METABOLISM 2'2012

Men med begrænset solbeskyttelse skal du inkludere kilder til vitamin O i din diæt eller tage kosttilskud for at opnå det anbefalede niveau af vitaminindtag.

På trods af den ubestridelige betydning af sollys til syntese af vitamin O, anbefaler den moderne medicin at begrænse dens virkninger på huden [18], det anbefales heller ikke brugen af ​​tanning beds [20]. UV-stråling er et kræftfremkaldende stof, som er ansvarlig for de fleste typer hudkræft og død fra metastatisk melanom [18]. Den kumulative skade på UV-stråling i hele livet på hudceller er i høj grad ansvarlig for aldersrelateret tørhed og andre kosmetiske ændringer. Forskellige dermatologiske sammenslutninger anbefaler aktiv fotoprotektion, herunder anvendelse af solcreme, når en person udsættes for solen [21]. Undersøgelser af hudens sikkerhed for den UV-inducerede syntese af vitamin O er ikke blevet udført til dato [1].

Biologisk aktive kosttilskud

Som regel tilsættes vitamin O til fødevarer som en af ​​to former: O2 (ergocalciferol) eller O3 (colecalciferol), som kun adskiller sig i sidekædenes struktur. Vitamin O2 fremstilles ved UV-bestråling af ergosterol i gær, og vitamin O3 fremstilles ved bestråling af 7-dehydrocholesterol afledt af lanolin, med yderligere kemisk omdannelse til kolesterol [6]. Disse to former betragtes traditionelt som ækvivalente i deres effektivitet til forebyggelse og behandling af rickets, og de fleste metaboliske veje i vitamin O2 og vitamin O3 er de samme. Både formen, såvel som vitamin O i mad og syntetiseret i huden, øger reelt serumniveauerne på 25 (OH) O [2], og der er ingen klare forskelle i deres handling. Men på trods af at næringsdosis af vitaminerne O2 og O3 er ækvivalente, synes anvendelsen af ​​høje doser af vitamin O2 om nødvendigt at være mindre effektiv [1].

Verdenssundhedsorganisationen samt pædiatriske organisationer fra forskellige lande i verden anbefaler, at børn ved fuld og delvis amning føjer 400 IE / dag (10 μg) vitamin O til kosten fra 1-1,5 måneder efter fødslen til 3 år eller før når de er fravænnet, forudsat at børn får> 1000 ml dagligt vitamin O-berigede fødevarer (mejeriprodukter, modermælkserstatninger) [22]. Det anbefales også at ældre børn og teenagere

der ikke modtager 400 IE / dag med beriget mælk og andre produkter, bør desuden modtage 400 IE af D-vitamin dagligt i form af kosttilskud. Men de seneste anbefalinger udstedt af Endocrine Society i juni 2011 angiver behovet for at tage højere doser af D-vitamin (600 IE / dag) blandt personer fra 1 til 70 år [23].

D-vitaminindtag med mad

og hans blodniveauer

Den amerikanske NHANES-undersøgelse (National Health and Nutrition Examination Survey - et nationalt sundheds- og ernæringsspørgeskema, udført i 2005-2006), herunder estimeret forbruget af D-vitamin i fødevarer og i form af fødevaretilsætningsstoffer [4]. Det gennemsnitlige niveau af vitaminindtag med fødevarer til mænd varierede fra 204 til 288 IE / dag, for kvinder - fra 144 til 276 IE / dag, alt efter alder. Når der tages hensyn til kosttilskud, der indeholder D-vitamin, som tog omkring 37% af den undersøgte amerikanske befolkning og oftest ældre kvinder, var de gennemsnitlige forbrugsniveauer betydeligt højere. Således var det gennemsnitlige forbrug af D-vitamin kun fra mad til kvinder i alderen 51-70 år 156 IE / dag og med tillæg - 404 IE / dag. For kvinder over 70 var de tilsvarende tal 180 IE / dag og 400 IE / dag [1].

Estimering af den direkte effekt af D-vitamin, der er opnået fra mad eller at tage vitamintilskud, i en koncentration på 25 (OH) D er meget problematisk. En af grundene til dette er, at sammenligningen kun kan foretages på grundlag af gennemsnitsværdier i grupper og ikke hos enkeltpersoner. En anden årsag er effekten af ​​insolation, og blodserumniveauer på 25 (OH) D er normalt højere end man ville forvente af mængden af ​​D-vitaminindtagelse [1]. NHANES-undersøgelsen viste, at gennemsnitlige niveauer på 25 (OH) D blandt den amerikanske befolkning overstiger 56 nmol / L (22,4 ng / ml). De højeste niveauer (71,4 nmol / l eller 28,6 ng / ml) blev registreret hos piger i alderen 1-3 år og den laveste (56,5 nmol / l eller 22,6 ng / ml) hos kvinder i en alder af 71 år og ældre. Som regel var unge i niveau 25 (OH) D højere end hos ældre og højere hos mænd end hos kvinder. Niveauer på 25 (OH) D i størrelsesordenen 50 nmol / l (20 ng / ml) er i overensstemmelse med forbruget af D-vitamin fra fødevarer og fødevaretilsætningsstoffer svarende til RDA [1].

Gennem de sidste 20 år er den gennemsnitlige koncentration på 25 (OH) D i USA faldet lidt blandt mænd, men ikke kvinder. Dette fald i hastighed

Mest af alt er det forbundet med en samtidig stigning i kropsvægt, utilstrækkelig indtagelse af mælk og en bredere anvendelse af solcreme [24].

Mangel på vitamin O

Mangel på næringsstoffer er normalt et resultat af utilstrækkelig ernæring, nedsat absorption, øget behov, manglende evne til korrekt brug af vitamin O eller øget udskillelse. Vitamin O-mangel kan forekomme, når vitamin O forbruges i lang tid under det anbefalede niveau, når sollys på huden er begrænset, eller nyrerne ikke kan omdanne 25 (OH) 0 til dets aktive form samt utilstrækkelig absorption af vitamin O fra mavetarmkanalen tarmkanalen. Ernæring udtømt i vitamin O er normalt forbundet med allergier til mælkeprotein, lactoseintolerance, ovo vegetarisme og streng veganisme [1].

Rickets og osteomalacia er klassiske manifestationer af vitamin O-mangel. Hos børn forårsager mangel på vitamin O rickets, en sygdom præget af utilstrækkelig mineralisering af knoglevæv, hvilket resulterer i dannelse af bløde knogler og skeletdeformiteter [16]. Rickets blev først beskrevet i britiske forskere i midten af ​​det 17. århundrede [16, 25]. I slutningen af ​​det 19. og begyndelsen af ​​det 20. århundrede bemærkede tyske læger, at dagligt forbrug af 1-3 teskefuld fiskeolie kan forhindre udviklingen af ​​denne sygdom [25].

Langvarig amning er en alvorlig årsag til rickets hos børn, da modermælk indeholder meget lidt vitamin O, især når moderens O-niveau ikke er optimalt [26]. Andre årsager til rickets omfatter den udbredt anvendelse af solcreme og børn, der besøger førskoleinstitutioner, hvor børn bruger mindre tid i solen [16, 25]. Rickets er også mere almindeligt blandt mennesker fra Asien, Afrika og Mellemøsten, muligvis på grund af genetiske forskelle i metabolisme af vitamin O eller kulturelle egenskaber, som reducerer virkningerne af solstråler på huden.

Hos voksne kan vitamin O-mangel føre til osteomalacia [1, 5]. Tilstedeværelsen af ​​knoglesmerter og muskelsvaghed kan indikere mangel på vitamin O-niveauer, men sådanne symptomer kan være kedelige og går ofte ubemærket i sygdommens indledende fase.

Vitamin B mangel risikogrupper

At få nok vitamin O fra naturlige fødekilder er smuk

er svært. For mange mennesker er forbrug af fødevarer beriget med vitamin O og udsættelse for solen vigtige for at opretholde tilstrækkelige niveauer af vitamin O. Nogle grupper kræver kosttilskud for at opfylde deres daglige behov for vitamin O.

Behovet for vitamin O kan ikke fyldes kun af modermælk [1, 27], som giver fra 100 nmol / l eller> 40 ng / ml) [49].

D-vitamin viste sig at være en beskyttelsesfaktor i et prospektivt tværsnitsundersøgelse af 3121 voksne i alderen> 50 år (96% af patienterne var mænd), som gennemgik koloskopi. Undersøgelsen viste, at 10% af dem havde mindst en fælles kræft. Hos personer med det højeste indtag af D-vitamin (> 645 IE / dag) blev der fundet en signifikant lavere risiko for disse læsioner [50]. Men i den bredt citerede Woman's Health Initiative, der omfattede 36.282 postmenopausale kvinder af forskellige racer og etniske grupper tilfældigt tildelt for at opnå 400 IE af D-vitamin plus 1000 mg calcium pr. Dag eller placebo, var der ingen signifikante forskelle mellem grupper i forekomsten af ​​kolorektal cancer inden for 7 års opfølgning [51]. I en nylig klinisk undersøgelse af knogleresundhed hos 1.179 postmenopausale kvinder, der bor i landdistrikterne Nebraska (USA), blev det konstateret, at blandt dem, der fik daglig tilskud af calcium (1.400-1.500 mg) og vitamin D3 (1.100 IE), forekomsten af ​​kræft over 4 år var signifikant lavere sammenlignet med kvinder, der tog placebo [52]. Et lille antal krebs (50), registreret

Tilladte maksimale niveauer af (UL) D-vitaminindtagelse [1]

Alder Mænd Kvinder Graviditet Laktation

0-6 måneder 1.000 IE (25 μg) 1.000 IE (25 μg)

7-12 måneder 1.500 IE (38 μg) 1.500 IE (38 μg)

1-3 år 2.500 IE (63 μg) 2.500 IE (63 μg)

4-8 år 3.000 IE (75 μg) 3.000 IE (75 μg)

> 9 år 4.000 IE (100 μg) 4.000 IE (100 μg) 4.000 IE (100 μg) 4.000 IE (100 μg)

OBESITET OG METABOLISM 2'2012

OBESITET OG METABOLISM 2'2012

Det er ikke muligt at formidle disse data til hele befolkningen. Denne begrænsning gælder for analysen af ​​de 16 618 deltagere i NHANES III (1988-1994), hvor den totale kræft mortalitet viste sig at være forbundet med baseline status af D-vitamin [53]. Imidlertid var tyktarmskræft mortalitet omvendt relateret til serumkoncentrationer på 25 (OH) D. En stor observationsstudie med deltagere fra 10 vesteuropæiske lande fandt også et stærkt omvendt forhold mellem baseline 25 (OH) D niveauer og risikoen for kolorektal cancer [54].

Yderligere undersøgelse er nødvendig for at præcisere blandt andet om vitamin D-mangel øger risikoen for at udvikle kræft, om stigende D-vitaminindtag kan have en forebyggende virkning, og om folk, der får D-vitamin, kan have en øget risiko for kræft [46, 55]. Generelt støtter undersøgelser hidtil ikke rollen af ​​D-vitamin, med eller uden calciumpræparater, for at reducere risikoen for udvikling af onkologiske sygdomme [1].

Flere og flere undersøgelser viser, at D-vitamin kan spille en rolle i forebyggelsen og behandlingen af ​​diabetes mellitus 1 [56] og type 2 [57], hypertension [58], svækket glukosetolerance [59], multipel sklerose [60] og andre sygdomme [61, 62]. Imidlertid blev meget af beviserne for denne rolle af D-vitamin opnået i in vitro-undersøgelser, dyremodeller og i epidemiologiske undersøgelser, snarere end i randomiserede kliniske forsøg, som anses for at være de mest beviserbaserede [1]. Mens sådanne tests udføres, vil virkningerne af D-vitamin på folkesundheden og patienterne blive diskuteret aktivt. En metaanalyse viste, at brugen af ​​D-vitamin er forbundet med et statistisk signifikant fald i total mortalitet fra alle årsager [63, 64], men gentagen analyse af dataene fandt ikke en sådan forening [43]. En systematisk gennemgang af disse og andre sundhedsvirkninger forbundet med forbruget af D-vitamin og calcium, både individuelt og i kombination, blev offentliggjort i august 2009 [43].

Sundhedsrisici ved overtagelse

Toksicitet af vitamin D kan forårsage uspecifikke symptomer, såsom anoreksi, vægttab, polyuria og forekomsten af ​​hjertearytmi. D-vitamin kan også øge calciumniveauet i blodet, hvilket fører til forkalkning

skibe og blødt væv, med efterfølgende skade på hjertet, blodkar og nyrer [1]. Anvendelsen af ​​calciumtilskud (1000 mg / dag) og D-vitamin (400 IE) i postmenopausen var forbundet med en 17% stigning i risikoen for nyresten i 7 år i Woman's Health Initiative-undersøgelsen [65]. Et serumniveau på 25 (OH) D> 500 nmol / L (> 200 ng / ml) betragtes som potentielt toksisk [5].

Overdreven eksponering for solen forårsager ikke D-toksicitet, da langvarig opvarmning af huden ifølge nogle antagelser fører til fotolydning af provitamin D3 og vitamin D3 på tidspunktet for deres dannelse [6]. Derudover fører den termiske aktivering af provitamin D3 i huden til dannelsen af ​​forskellige andre sekoteroider, som begrænser dannelsen af ​​vitamin D3. Nogle isoformer af vitamin D3 omdannes også til inaktive stoffer [1]. At få giftige doser af D-vitamin med mad er meget usandsynligt. At tage høje doser af D-vitamin i form af kosttilskud med en meget højere frekvens kan føre til giftige niveauer af vitaminet i blodet.

Langvarigt indtag af D-vitamin over de maksimalt tilladte niveauer (UL) øger risikoen for negative helbredseffekter [1] (tabel 4). I de fleste undersøgelser er tærsklen for toksicitet af D-vitamin fra 10.000 til 40.000 IE / dag, og serumniveauerne på 25 (OH) D er i størrelsesordenen 500-600 nmol / l (200-240 ng / ml). Selv om forgiftningssymptomer er usandsynlige med et daglig indtag på mindre end 10.000 IE / dag, er der videnskabelige data fra observationsstudier og kliniske forsøg, der tyder på, at endnu lavere doser af D-vitaminindtag og serumniveauer på 25 (OH) D-blod kan have negative virkninger for sundhed over tid. Specialister fra Food and Nutrition Board i USA konkluderede, at serumniveauer på 25 (OH) D over 125-150 nmol / l (50-60 ng / ml) bør undgås, fordi lige niveauer under 75-120 nmol / l eller 30-150 48 ng / ml kan være forbundet med øget dødelighed fra alle årsager, en højere risiko for visse kræftformer, såsom kræft i bugspytkirtlen, en højere risiko for hjerte-kar-sygdomme og en stigning i forekomsten af ​​fald og brud hos ældre. Udvalget gennemførte en undersøgelse, der viste, at når man tager vitamin D i en dosis på 5.000 IE / dag, nås serumniveauer på 25 (OH) D i størrelsesordenen 100-150 nmol / l (40-60 ng / ml), men ikke højere. Anvendelse af en usikkerhedsfaktor på 20% af D-vitaminindtaget gav en UL-værdi på 4000 IE, som tilskrives børn i alderen 9 år og ældre med en passende

mindre for små børn.

Drug interaktioner

Vitamin O præparater kan potentielt interagere med flere typer af stoffer. Derfor bør deres modtagelse overvejes, når de ordinerer vitamin O-præparater.

Corticosteroid-lægemidler, såsom Prednisolon, ordineres ofte for at reducere inflammation i autoimmune sygdomme. Kortikosteroider kan reducere calciumabsorption [66, 67, 68] og forringe metabolisme af vitamin O. Disse virkninger

kan yderligere bidrage til knogletab og udviklingen af ​​osteoporose i forbindelse med langvarig brug af kortikosteroider.

Lægemidlet til vægttab, orlistat (handelsnavne Xenical og Orsoten) samt lægemidlet til nedsættelse af blodkolesterol, co-lestyramin (handelsnavnet Questran), kan reducere absorptionen af ​​vitamin O og andre fedtopløselige vitaminer [69, 70]. Lægemidlerne phenobarbital og phenytoin, som bruges til at forebygge og behandle epileptiske anfald, øger metabolismen i leveren af ​​vitamin O til inaktive forbindelser og reducerer absorptionen af ​​calcium i tarmen [71].

1. Institut for Medicin, Fødevarer og Ernæring. Dietary Reference Intakes for calcium og vitamin D. Washington, DC: National Academy Press, 2010.

2. Cranney C, Horsely T, O'Donnell S, Weiler H, Ooi D, Atkinson S et al. Effektivitet og sikkerhed af vitamin D. Bevisrapport / Teknologivurdering nr. Ottawa Evidence-Based Practice Center under kontrakt nr. 158 290-02.0021. AHRQ-publikation nr. 07-E013. Rockville, MD: Agentur for sundhedsforskning og kvalitet, 2007.

3. Holick MF. Vitamin D. I: Shils ME, Shike M, Ross AC, Caballero B, Fætre RJ, eds. Moderne ernæring i sundhed og sygdom, 10. udgave. Philadelphia: Lippincott Williams Wilkins, 2006.

4. Norman AW, Henry HH. Vitamin D. I: Bowman BA, Russell RM, eds. Nuværende Viden om Ernæring, 9. udgave. Washington DC: ILSI Press, 2006.

5. Jones G. Farmakokinetik for D-toksicitet. Am J Clin Nutr 2008; 88: 582S-6S.

6. Holick MF. D-vitamin mangel. N Engl J Med 2007; 357: 266-81.

7. Carter GD. 25-hydroxyvitamin D-analyser: søgen efter nøjagtighed. Clin Chem 2009; 55: 1300-02.

8. Hollis BW. Editorial: bestemmelsen af ​​cirkulerende 25-hydroxyvitamin D: ingen nem opgave. J. Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 3149-3151.

9. Binkley N, Krueger D, Cowgill CS, Plum L, Lake E, Hansen KE, et al. Assayrate for diagnosen hypovitaminose D: et kald til standardisering. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 3152-57.

10. National Institute of Standards and Technology. NIST udgiver D referencemateriale D, 2009; http://www.nist.gov/public_affairs/techbeat/ tb2009_0714.htm; Tilgængelig den 03/28/2012.

11. U.S. Department of Agriculture, Agricultural Research Service. 2011. USDA National Nutrient Database for Standard Reference, Udgivelse 24. Nutrient Data Laboratory Home Page; http://www.ars.usda.gov/ba/bhnrc/ndl, tilgængelig på

12. Ovesen L, Brot C, Jakobsen J. Hypo-hydroxyvitamin D: D-vitamin-metabolitten, der skal regnes med? Ann Nutr Metab 2003; 47: 107-13.

13. Mattila PH, Piironen VI, Uusi-Rauva EJ, Koivistoinen PE. D-vitaminindhold i spiselige svampe. J Agric Food Chem 1994; 42: 2449-53.

14. Calvo MS, Whiting SJ, Barton CN. Fortynding af vitamin D i USA og Canada: nuværende status og data behov. Am J Clin Nutr 2004; 80: 1710S-6S.

15. Byrdwell WC, DeVries J, Exler J, Harnly JM, Holden JM, Holick MF, et al. Analyse af vitamin D i fødevarer og kosttilskud: metodologiske udfordringer. Am J Clin Nutr 2008; 88: 554S-7S.

16. Wharton B, biskop N. Rickets. Lancet 2003; 362: 1389-400.

17. Holick MF. Photobiology af D-vitamin. I: Feldman D, Pike JW, Glorieux FH, eds. D-vitamin, anden udgave, bind I. Burlington, MA: Elsevier, 2005.

18. Wolpowitz D, Gilchrest BA. Vitamin D Spørgsmål: Sådan får du det? J er Acad Dermatol 2006; 54: 301-17.

19. Holick MF. D-vitamin: det underappreciated D-lette hormon, der er vigtigt for skelet- og cellulær sundhed. Curr Opin Endocrinol Diabetes 2002; 9: 87-98.

20. International Agency for Ultraviolet (UV) lys og hudkræft. Hudtørrere og anden hudkræft: en systematisk gennemgang. Int J Cancer 2006; 120: 1116-22.

21. American Academy of Dermatology. Positionserklæring om D-vitamin 1. november 2008; http://www.aad.org/Forms/Policies/Uploads/PS/PS-Vitamin%20D.pdf, tilgængelig den 03/28/2012.

22. Wagner CL, Greer FR; American Academy of Pediatrics Section on Breastfeeding; American Academy of Pediatrics Committee on Nutrition. Forebyggelse af rickets og vitamin D-mangel hos spædbørn, børn og unge, Pædiatrics 2008, 122: 1142-1152.

23. Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, Gordon CM, Hanley DA, Heaney RP, Murad MH, Weaver CM; Endokrine samfund. Evaluering, behandling og forebyggelse af D-vitaminmangel: en retningslinje for klinisk praksis i hormonforeningen. J Clin Endocrinol Metab. 2011 jul; 96 (7): 1911-30.

24. Looker AC, Pfeiffer CM, Lacher DA, Schleicher RL, Picciano MF, Yetley EA. Serum 25-hydroxyvitamin D status af den amerikanske befolkning: 1988-1994 i forhold til 2000-2004. Am J Clin Nutr 2008; 88: 1519-27.

25. Chesney R. Rickets: en gammel form for et nyt århundrede. Pediatr Int 2003; 45: 509-11.

26. Goldring SR, Krane S, Avioli LV. Forkalkningsforstyrrelser: osteomalacia og rickets. I: DeGroot LJ, Besser M, Burger HG, Jameson JL, Loriaux DL, Marshall JC, et al., Eds. Endokrinologi. 3. ed. Philadelphia: WB Saunders, 1995: 1204-27.

27. Picciano MF. Næringsstofsammensætning af humanmælk. Pediatr Clin North Am 2001; 48: 53-67.

28. Weisberg P, Scanlon KS, Li R, Cogswell ME. Ernæringsrapporter blandt børn i USA: anmeldelse af sager rapporteret mellem 1986 og 2003. Am J Clin Nutr 2004; 80: 1697S-705S.

29. Ward LM, Gaboury I, Ladhani M, Zlotkin S. Vitamin D-mangel blandt børn i Canada. CMAJ 2007; 177: 161-166.

30. American Academy of Pediatrics Udvalget om Miljø Sundhed. Ultraviolet lys: En risiko for børn. Pediatrics 1999; 104: 328-33.

31. Webb AR, Kline L, Holick MF. Indflydelse af vitamin D3: J Clin Endocrinol Metab 1988; 67: 373-8.

32. Webb AR, Pilbeam C, Hanafin N, Holick MF. Det er blevet bemærket, at der har været en vurdering af de relative niveauer af befolkningen i Boston. Am J Clin Nutr 1990; 51: 1075-81.

33. Lo CW, Paris PW, Clemens TL, Nolan J, Holick MF. Tarmmalabsorptionssyndrom. Am J Clin Nutr 1985; 42: 644-49.

34. Malone M. Anbefalede kosttilskud til patienter med bariatrisk kirurgi. Ann Pharmacother 2008; 42: 1851-8.

35. Compher CW, Badellino KO, Boullata JI. D-vitamin og den bariatriske kirurgiske patient: en gennemgang. Obes Surg 2008; 18: 220-4.

36. Vieth R, Bischoff-Ferrari H, Boucher BJ, Dawson-Hughes B, Garland CF, Heaney RP, et al. Det er nødvendigt at anbefale, at du har brug for det. Am J Clin Nutr 2007; 85: 649-50.

37. National Institute of Health Osteoporosis and Bones Diseases of the National Research Center. Osteoporoseoversigt. Oktober 2010; http: // www. niams.nih.gov/Health_Info/Bone/Osteoporosis/overview.asp, tilgængelig hos

OBESITET OG METABOLISM 2'2012

OBESITET OG METABOLISM 2'2012

38. Heaney RP. Lang-latens mangel sygdom: calcium og vitamin D. Am J Clin Nutr 2003; 78: 912-9.

39. LeBoff MS, Kohlmeier L. Hurwitz S. Franklin J. Wright J. Glowacki J. Occult D-vitaminmangel i postmenopausal USA med hoftefraktur. JAMA 1999; 251: 1505-11.

40. Kirschstein R. Menopausal hormonbehandling: resumé af et videnskabeligt værksted. Ann Intern Med 2003; 138: 361-4.

41. American College of Obstetricians og Gynækologer. Ofte stillede spørgsmål om hormonbehandling. Baseret på ACOGs Task Force Report on Hormone Therapy, 2004; http://www.acog.org/Resources_And_ Publications / Task_Force_and_Work_Group_Reports_List; Tilgængelig den 03/28/2012.

42. Nordamerikanske overgangsalderen. Rolle af progestrogenhormonbehandling til postmenopausale kvinder: position af det nordamerikanske overgangsalder samfund. Overgangsalderen 2003; 10: 113-32.

43. Chung M, Balk EM, Brendel M, Ip S, Lau J, Lee J et al. D-vitamin og calcium: en systematisk gennemgang af sundhedsresultater, 2009; http://www.ahrq.gov/clinic/tp/vita-dcaltp.htm#Report, tilgængelig den 03/28/2012.

44. Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Staehelin HB, Orav JE, fast AE, Theiler R, et al. Falling Prevention: En meta-analyse af randomiserede kontrollerede forsøg. BMJ 2009; 339: b3692.

45. Ensrud KE, Ewing SK, Fredman L, Hochberg MC, Cauley JA, Hillier TA, et al. Cirkulerende 25-hydroxyvitamin D niveauer og svaghed hos ældre kvinder. J ClinEndocrinolMetab 2010; 95: 5266-5273.

46. ​​Davis CD. D-vitamin og kræft: Nuværende forskningsbehov. Am J Clin Nutr 2008; 88: 565S-9S.

47. Davis CD, Hartmuller V, Freedman M, Hartge P, Picciano MF, Swanson CA, Milner JA. D-vitamin og kræft: aktuelle dilemmaer og fremtidige behov. Nutr Rev 2007; 65: S71-S74.

48. Stolzenberg-Solomon RZ, Vieth R, Azad A, Pietinen P, Taylor PR, Virtamo J, et al. En potentiel indkapslet case-control undersøgelse af D-vitaminstatus og risiko for kræft i bugspytkirtlen. Cancer Res 2006; 66: 10213-9.

49. Kathy J. Helzlsouer til VDPP-styregruppen. Oversigt over Cohort Consortium Vitamin D Pooling Project Am J Epidemiol 2010; 172: 4-9.

50. Lieberman DA, Prindiville S, Weiss DG, Willett W. Risikofaktorer for koloni-neoplasi og hyperplastiske polypper hos asymptomatiske individer. JAMA 2003; 290: 2959-67.

51. Wactawski-Wende J, Kotchen JM, Anderson GL, Assaf AR, Brunner RL, O'Sullivan MJ, et al. Calcium plus vitamin D-tilskud og risikokræft. N Engl J Med 2006; 354: 684-96.

52. National Institutes of Health. Kontor af kosttilskud. Dietary spplement faktaark: Vitamin D (version af 06/24/2011); http://ods.od.nih.gov/factsheets/ VitaminD-HealthProfessional /, tilgængelig fra 03/28/2012.

53. Freedman DM, Looker AC, Chang S-C, Graubard BI. Prospektiv undersøgelse af D-vitamin og kræftdødelighed i USA. J Natl Cancer Inst 2007; 99: 1594-602.

54. Jenab M, Bueno-de-Mesquita HB, Ferrari P, van Duijnhoven FJB, Norat T, Pischon T, et al. Forening mellem pre-diagnostisk cirkulerende vitamin D koncentreret

tration og risiko for kolorektal cancer i europæiske befolkninger: en indlejret case-control undersøgelse. BMJ 2010; 340: b5500.

55. Davis CD, Dwyer JT. 'Solskin vitamin': fordele ud over knogle? J Natl Cancer Inst 2007; 99: 1563-5.

56. Hypponen E, Laara E, Reunanen A, Jarvelin MR, Virtanen SM. Indtagelse af D-vitamin og et fødsels-kohort-studie. Lancet 2001; 358: 1500-3.

57. Pittas AG, Dawson-Hughes B, Li T, Van Dam RM, Willett WC, Manson JE, et al. D-vitamin og calcium diabetes hos kvinder. Diabetes Care 2006; 29: 650-6.

58. Krause R, Buhring M, Hopfenmuller W, Holick MF, Sharma AM. Ultraviolet B og blodtryk. Lancet 1998; 352: 709-10.

59. Chiu KC, Chu A, Go VL, Saad MF. Hypovitaminose D er forbundet med insulinresistens og betacelle dysfunktion. Am J Clin Nutr 2004; 79: 820-5.

60. Munger KL, Levin LI, Hollis BW, Howard NS, Ascherio A. Serum 25-hydroxyvitamin. JAMA 2006; 296: 2832-8.

61. Merlino LA, Curtis J, Mikuls TR, Cerhan JR, Criswell LA, Saag K. D-vitaminindtag er omvendt forbundet med reumatoid arthritis: resultater fra Iowa Women's Health Study. Arthritis Rheum 2004; 50: 72-7.

62. Schleithoff SS, Zittermann A, Tenderich G, Berthold HK, Stehle P, Koerfer R. Vitamin D: En dobbeltblind, randomiseret, placebokontrolleret forsøg. Am J Clin Nutr 2006; 83: 754-9.

63. Autier P, Gandini S. Vitamin D-tilskud og total dødelighed: en meta-analyse af randomiserede kontrollerede forsøg. Arch Intern Med 2007; 167: 1730-7.

64. Giovannucci E. Kan vitamin D reducere den totale dødelighed? Arch Intern Med 2007; 167: 1709-10.

65. Jackson RD, LaCroix AZ, Gass M, Wallace RB, Robbins J, Lewis CE, et al. Calcium plus vitamin D-tilskud og risiko for brud. N Engl J Med 2006; 354: 669-83.

66. Buckley LM, Leib ES, Cartularo KS, Vacek PM, Cooper SM. Kalk og vitamin D3 tilskud til patienter med reumatoid arthritis. En randomiseret, dobbeltblind, placebokontrolleret undersøgelse. Ann Intern Med 1996; 125: 961-8.

67. Lukert BP, Raisz LG. Glucocorticoid-induceret osteoporose: patogenese og ledelse. Ann Intern Med 1990; 112: 352-64.

68. de Sevaux RGL, Hoitsma AJ, Corstens FHM, Wetzels JFM. Nyretransplantation: En randomiseret undersøgelse. J Am Soc Nephrol 2002; 13: 1608-14.

69. McDuffie JR, Calis KA, Booth SL, Uwaifo GI, Yanovski JA. Effekter af orlistat på fedtopløselige vitaminer hos overvægtige unge. Pharmacotherapy 2002; 22: 814-22.

70. Compston JE, Horton LW. Oralt 25-hydroxyvitamin D3 til behandling af osteomalakia forbundet med ileal resektion og cholestyramin terapi. Gastroenterology 1978; 74: 900-2.

71. Gough H, Goggin T, Bissessar A, Baker M, Crowley M, Callaghan N. Calcium Corp. Q J Med 1986; 59: 569-77.

Plescheva A.V. Postgraduate Student, Department of Neuroendocrinology and Osteopathy, Federal State Budget Institution "Endokrinologi

Videnskabelige Center »Ruslands Sundhedsministerium E-mail: [email protected]

Pigarova E.A. Ph.D., st.n.s. Department of Neuroendocrinology and Osteopathy, Federal State Budget Institution "Endokrinologisk

Research Center »Ruslands ministerium for sundhed og social udvikling E-mail: [email protected]

Dzeranova L.K. Dr. med., GL.N.S. Department of Neuroendocrinology and Osteopathy, Federal State Budget Institution "Endokrinologisk

Videnskabelige Center »Ruslands Ministerium for Sundhed og Social Udvikling E-mail: [email protected]

Videnskabens verden

D-vitamin (calciferol - det vil sige bærende calcium, græsk). - Gruppebetegnelse af derivater af steroler af vegetabilsk og animalsk oprindelse, som er karakteriseret ved antirahiticheskim-virkning. kendt

mere end 6 vitamin af vitamin D, hvoraf vitamin D2 (ergocalciferol) og vitamin D3 (cholecal-ciferol) betragtes som de mest aktive for mennesker og dyr. Ergocalciferol syntetiseres i jordplanter, alger og phyto- og zooplankton fra sin precursor (provitamin) ergosterol. Menneske- og dyrehud producerer kun vitamin D3 med provitamin 7-dehydrocholesterol. For at omdanne provitaminer til vitaminformularer er det nødvendigt at bestråle med ultraviolet lys (med en bølgelængde på 290-315 nm), som påvirker bindingen mellem det 9. og 10. carbonatomer i ring B. Langvarig eksponering af UV-stråler til menneskelig hud er ikke kun forbedrer omdannelsen af ​​provitamin til vitamin D3, men undertrykker endda denne proces og fører til dannelsen af ​​inaktive metabolitter.

Den biologiske virkning af D-vitamin. Biologisk aktive former for D-vitamin dannes i kroppen under stofskiftet. Først dannes lavaktiv 25-hydroxycalciferol (calcidiol) i leveren, og allerede fra den dannes 1,25-dihydroxicalciferol (calcitriol) og 24,25-dihydroxicalciferol - 24,25 (OH) 2-D3 i nyrerne. Processen med at omdanne calcidiol til calcitriol reguleres af parathyroid monom af parathyroidkirtlerne. 1,25-dihydroxicalciferol og 24,25-dihydroxycalciferol anses nu for at være hormon-regulatorer af mange funktioner i menneskekroppen.

Hovedfunktionen af ​​vitamin D - regulering af mineralmetabolisme, nemlig udveksling af calcium og fosfor. Denne regulering er baseret på tre processer, hvor D-vitamin er involveret: 1) Transport af calcium- og phosphationer gennem epitelet i tyndslimhinden under absorptionen 2) Mobilisering af calcium fra knoglevæv, 3) Reabsorption af calcium og fosfor i nyretubuli.

Virkningsmekanismen for D-vitamin-metabolitter (calcitriol og 24,25 (OH) 2-D3) på absorptionen af ​​calcium og phosphat er forbundet med en gen-imaginær effekt. Tilsyneladende virker disse forbindelser som steroidhormoner, der virker på niveauet af transkriptionsregulering. Efter interaktion med specifikke intracellulære receptorer er det kendt, at de kan komme ind i kernen, derepresuvat-generne og derved stimulere syntesen af ​​proteiner, især dem, der er involveret i transport af calcium og phosphat gennem tarmslimhindeepitelcellerne og nyrecellerne (såkaldt calciumstivebindende proteiner), såvel som calbidinive proteiner i cellerne i tarmslimhinden, binder overskydende calcium og beskytter celler mod dets skadelige virkninger.

Begge metabolitter aktiverer processerne for differentiering og proliferation af chondrocytter og knogle osteoblaster. Desuden giver D-vitamin ikke kun mineralisering af knoglevæv, men påvirker også syntesen i osteoblaster af en specifik organisk matrix - collagen. Kollagenet dannet under denne proces skelnes af en bestemt "umodig", som er en nødvendig betingelse for afsætning af calciumphosphatsalte, knoglemineralisering. Til normal udvikling og funktion af knogler er samtidige virkninger på deres metabolisme af både calcitriol og 24,25 (OH) 2-D3 nødvendige. Calcitriol i fysiologiske koncentrationer bidrager til aflejring af calcium i cellerne i knoglevæv, med stigende koncentration i blodplasmaet, det øger mobiliseringen af ​​calcium fra knoglerne. Det betragtes som et "nødsituation" hormon, der virker hos patienter med alvorlig hypokalcæmi, og hurtigt genopretter de normale calciumniveauer ved at aktivere absorptionen fra tarmene og knogleresorptionen.

24,25 (OH) 2-D3 både i fysiologiske og øgede mængder fører til en forøgelse af indholdet af Ca2 + i knoglevævet uden at forårsage dets resorption. Det betragtes som et hormon, der virker under betingelser af normokalcæmi og giver normal osteogenese og knoglemineralisering. Generelt er effekten af ​​vitamin D på calcium- og fosformetabolisme rettet mod at støtte calciumphosphathomeostase. Det vides, at forholdet Ca: P = 2: 1 opretholdes i blodet. Derfor fører en krænkelse af calciumabsorption eller et fald i dets reabsorption uundgåeligt til tab af fosfat i kroppen.

Spekteret af de biologiske virkninger af D-vitamin er ikke begrænset til reguleringen af ​​mineralmetabolisme. Receptorer til dets metabolitter findes i mange organer og væv, som tillod at medbringe D-vitaminets deltagelse i andre vitale processer.

1) Det er involveret i reguleringen af ​​proliferation og differentiering af celler i alle organer og væv, herunder blodceller, immunokompetente celler.

2) det er en af ​​de vigtigste regulatorer af metaboliske processer i kroppen, der deltager i syntesen af ​​receptorproteinerne, enzymer, hormoner, og ikke kun calcium-men thyrotropin, Glu-kokortikoidiv, prolactin, gastrin, insulin, osv..

3) deltager i uddannelse af ATP På den ene side påvirker vitamin D processerne for vævsånding, især på oxidation af kulhydrater: det regulerer udbyttet af citronsyre og de TCA-reaktioner, der er forbundet med det. På den anden side regulerer vitamin D, ved at virke på akkumuleringen af ​​Ca2 + af mitokondrier, konjugationen af ​​oxidation og phosphorylering i vævsåndringskæden.

4) Påvirker strukturen og den funktionelle aktivitet af cellemembraner og subcellulære strukturer. Denne virkning er af ikke-genomisk art og bundet, tilsyneladende med aktiveringen af ​​membran phospholipaser (A2 phospholen-slots), medtagelse af reguleringsmekanismer calcium, aktivering af membranlipidperoxidation (prooxidant effekt).

A-vitaminmangel kan opstå, når en mangel på vitamin D i kosten (sædvanligvis hos børn med kunstig fodring), mangel på sollys ( "sygdom kældre"), nyresygdom, og utilstrækkelig produktion af parathyreoideahormon (krænkelse af hydroxylering i nyrerne). Et vigtigt tegn på D-vitaminmangel er en krænkelse af dannelsen af ​​knoglevæv på grund af et fald i indholdet af calcium og fosfor. Samtidig vokser knogleskårene, mens forkalkning er forsinket. Som følge af disse ændringer udvikler osteoporose, knoglerne mister deres hårdhed, deres blødgøring forekommer - osteomalacia og som følge heraf skeletdeformation. Denne kombination af symptomer er karakteristisk for vitamin D-mangel i tidlig barndom og er kendt som rickets. Hos voksne kan osteomalakier og karies forekomme (især hos kvinder under graviditet).

Når hypervitaminose D opstår, skyldes hypercalcæmi og hyperphosphatemia fra demineralisering af knoglevæv, aktivering af Ca2 + absorption i tarmen og reabsorption i nyrerne. Knogleresorptionen manifesteret spontane frakturer og hypercalcæmi fører til forkalkning af de indre organer (gennem ringe opløselighed af calcium) - fartøjer, lunger, nyrer, osv.. Kilderne til vitamin D. Lægemidler narkotika. Fisk olie, smør, æggeblomme, dyre lever, mælk og mejeriprodukter, gær, vegetabilske olier er kilder til D-vitamin for mennesker.

Ergo- og cholecalciferolpræparater og syntetiske stoffer - analoger af vitamin D og dets metabolite calcium-triol anvendes som medicin. Recepter vist i profylakse og behandling af rakitis og rahitopodobnyh tilstande, der kræver calcium-fosfor udveksling korrektion behandling nyresygdom, lever og nogle former for tuberkulose og andre..

Hvilke urter at drikke for betændelse i bugspytkirtlen

Hypodynami: symptomer, dens virkninger og forebyggelse