Andre lidelser af aminosyre metabolisme (E72)

Omfatter ikke:

  • abnormiteter uden manifestationer af sygdommen (R70-R89)
  • overtrædelser:
    • udveksling af aromatiske aminosyrer (E70.-)
    • forgrenet aminosyreudveksling (E71.0-E71.2)
    • fedtsyremetabolismen (E71.3)
    • udveksling af puriner og pyrimidiner (E79.-)
  • gigt (M10.-)

Inkluderet er:

  • Cystin storage disease † (N29.8 *)
  • cystinosis
  • cystinuria
  • Fanconi syndrom (-de Tony) (- Debre)
  • Hartnap sygdom
  • Lavt syndrom

Udelukket: Tryptofan metabolisme lidelser (E70.8)

Undtaget: transcobalamin II mangel (D51.2)

Ornithin metabolisme lidelser udelukket (E72.4)

Omfatter ikke:

  • Refsum sygdom (G60.1)
  • Zelwegers syndrom (Q87.8)

Ornitinæmi (type I, II)

Hyperprolinæmi (type I, II)

overtrædelser:

  • beta aminosyre metabolisme
  • gamma glutamin cyklus

I Rusland blev den internationale klassifikation af sygdomme i den 10. revision (ICD-10) vedtaget som et enkelt reguleringsdokument for at tage højde for forekomsten af ​​sygdomme, årsagerne til offentlige opkald til medicinske institutioner i alle afdelinger og dødsårsager.

ICD-10 blev introduceret i udøvelsen af ​​sundhedsvæsenet i hele Den Russiske Føderations område i 1999 ved bekendtgørelse fra Ruslands ministerium dateret 27. maj 1997. №170

Frigivelsen af ​​en ny revision (ICD-11) planlægges af WHO i 2022.

Metabolisk lidelse, uspecificeret

ICD-10 Overskrift: E88.9

Indholdet

Definition og generel information [rediger]

Synonymer: metabolisk syndrom X, Reavens syndrom, insulinresistenssyndrom

Det metaboliske syndrom, som er karakteriseret ved genetisk bestemte sygdomme i lipid og kulhydratmetabolisme og fremskynder udviklingen af ​​aterosklerose, type 2 diabetes og hypertension, omfatter ifølge en ekspert fra WHO-arbejdsgruppen (1998) visceral (abdominal) fedme, insulinresistens, insulinæmi, nedsat tolerance glukose (NTG) eller type 2 diabetes mellitus, arteriel hypertension, dyslipidæmi, hæmostase lidelser, hyperuricæmi og mikroalbuminuri.

Etiologi og patogenese [rediger]

J. Reaven, der først fremsatte hypotesen om "X-syndrom" i 1988, sammenkædede udviklingen af ​​kliniske fremtoninger af dette komplekse syndrom af metaboliske sygdomme med insulinresistens og kompenserende hyperinsulinæmi, som udvikler sig som reaktion på insulinresistens. I den henseende, senere for at henvise til de samlede metaboliske lidelser, er mange forskere begyndt at bruge udtrykket "insulinresistenssyndrom" eller "metabolisk insulinresistenssyndrom". Hidtil er det blevet fastslået, at insulinresistens med nedsat følsomhed af perifere væv til insulin er arvet og oftest manifesterer sig i mellem- og alderdom, hvilket er forbundet med en aldersrelateret stigning i hypothalamiske centre.

Genetisk modtagelighed for insulinresistens forklares af mutationen af ​​gener: insulinreceptor substrat I (insulinreceptortyrosinkinase), glycogensyntetase, glucosetransportere II eller IV, hexokinase II, et protein der binder frie fedtsyrer (FABP-II).

Samtidig diskuteres antagelsen om, at insulinresistens ikke er årsagen til det metaboliske syndrom, men kun en af ​​dets manifestationer. Dette bekræftes af resultaterne af en række potentielle undersøgelser, der tyder på, at hyperinsulinæmi er en uafhængig atherogen faktor. Disse data tyder på en anden genetisk faktor i begyndelsen af ​​det metaboliske syndrom, kaldet "Z-faktor". Denne hypotetiske faktor, der interagerer med insulinfølsomme væv, endotel, regulerende blodtrykssystem og metabolisme af lipider og lipoproteiner, forårsager henholdsvis insulinresistens, arteriel hypertension, atherogen dyslipidæmi og aterosklerose.

Selvom fedme, hvor forholdet mellem taljeomkredsen til hofteomkredsen overstiger 0,95 hos mænd og 0,85 hos kvinder, anses for at være et af de kliniske tegn på metabolisk syndrom, har obesitas rolle indtil for nylig været utvetydigt usikkert. Insulinresistens findes ofte hos personer, der ikke er overvægtige. Undersøgelser af de seneste år, hvor der udover antropometriske målinger blev anvendt computert eller magnetisk nukleart tomografi, hvilket gjorde det muligt at visualisere og måle fedtdeponeringer af forskellige lokalisering, i høj grad afklaret spørgsmålet. Det blev klart, at insulinresistens i mangel af antropometriske tegn på fedme ledsages af en overtrædelse af fordelingen af ​​fedtvæv med dets ophobning i de viscerale depoter inde i bukhulen, det vil sige visceral fedme. En tæt sammenhæng blev fundet mellem mængden af ​​visceralt fedt og alder. Den højeste korrelation mellem disse indikatorer blev fundet hos mænd over 50 og kvinder over 60 år.

Ifølge det moderne koncept er det patofysiologiske grundlag for det metaboliske insulinresistente syndrom hormonelle lidelser: insulinresistens, hyperinsulinæmi, overskydende cortisol, som ikke alene reducerer insulininduceret glucosetransport til celler, men hæmmer også glukoseudnyttelsen efter receptoren, androgenmangel (hos mænd) og hormonmangel. De provokerende virkninger omfatter stress, rygning, fysisk inaktivitet, højt kalorieindhold med et stort antal let fordøjelige kulhydrater og animalske fedtstoffer. Provokative faktorer gennem sekretionsforstyrrelser og hormonvirkning fører til metaboliske konsekvenser, primært til hyperglykæmi, endotelskader (endotheliopati), hypercholesterolemi og atherogen dyslipidæmi. Overdreven ophobning af visceralt fedt refererer sandsynligvis til både provokerende faktorer og patofysiologiske lidelser, som sammen med insulinresistens og hyperinsulinæmi danner den patogenetiske kerne af det metaboliske insulinresistente syndrom.

Kliniske manifestationer [rediger]

Metabolske sygdomme, uspecificeret: Diagnose [rediger]

Differential diagnose [rediger]

Metabolisk lidelse, uspecificeret: Behandling [rediger]

Først og fremmest bør behandlingen være rettet mod at løse problemet med overvægt, hvilket primært opnås ved hjælp af ikke-medicinske metoder. Det er nødvendigt at øge motoraktiviteten, reducere kaloriindtaget og rationalisere sammensætningen af ​​forbrugte fødevarer.

Farmakoterapi af det metaboliske syndrom er rettet mod behandling af fedme, kulhydratmetabolisme, arteriel hypertension og dyslipidæmi.

Metabolisk syndrom - behandling, forebyggelsesretningslinjer, kost

Metabolisk syndrom (syndrom X) er ikke en uafhængig sygdom, men et kompleks af patologier, der har det andet frygtelige navn "dødskvartet". Symptom kompleks i medicinsk videnskab blev identificeret relativt for nylig i slutningen af ​​det 20. århundrede af den amerikanske J. Riven.

I sin helhed forårsager arteriel hypertension, hjertesygdom, fedme og type 2 diabetes mellitus alvorlige lidelser i alle kropssystemer (aterosklerose af blodkar, hjerteanfald, slagtilfælde, diabetisk nefropati, nedsat styrke, endometriose hos kvinder, polycystisk ovarie, menstruationsforstyrrelser, infertilitet).

Som et resultat af disse lidelser absorberes det dannede insulin ikke længere på cellulært niveau og udfører ikke sine rette funktioner, det vil sige insulinresistens udvikler sig. Derudover er der svigt i fedtstof, protein og kulhydratmetabolisme.

På trods af at moderne medicin er på et godt udviklingsniveau, kan metabolisk syndrom ikke helbredes fuldstændigt, men de fleste af de forandringer, der forekommer, er reversible. Ifølge verdens statistikker lider omkring 25% af den samlede befolkning på planeten af ​​denne sygdom. Dybest set påvirker sygdommen kvinder efter 30 år (og især efter overgangsalderen) og børn i puberteten.

Årsager og symptomer på metabolisk syndrom

Årsagerne til udviklingen af ​​det metaboliske syndrom er genetisk prædisponering, hypodynami, stressfaktor, der fører til overspisning, spisevaner og spiser store mængder fedtstoffer og enkle kulhydrater, forstyrrelser i hormonsystemet og avancerede ubehandlede stadier af hypertension.

Også i risikoen er patienter med gigt, kvinder med overvægt, især i overgangsalderen, i mænds erektil dysfunktion, nedsat testosteronniveau efter 45-50 år.

Det metaboliske syndrom manifesteres af følgende symptomer:

  • Forøgelsen af ​​fedtmængden i abdominalområdet (maven) og nåede i gennemsnit 80 centimeter.
  • Træthed, sved.
  • Afhængighed af sød mad og konfekture.
  • Hjertefrekvensforøgelse.
  • Hoved og hjertesorg.
  • Kvalme.
  • Krænkelse af bevægelseskoordinering, tremor i lemmerne.
  • På huden i brystet og halsen er der pletter af rødt.

Metabolisk syndrom påvirker en voksende befolkning på grund af en stillesiddende livsstil, on-the-go snacks og populariteten af ​​sodavand og fastfood.

Konstant højt glukoseindhold i blodet og meget overskydende vægt fører til krænkelse af fordøjelsesprocesserne, forstoppelse.

Differentiel diagnose af metabolisk syndrom, ICD kode 10

På grund af sammenfaldet med visse symptomer skal metabolisk syndrom differentieres fra Itsenko-Cushings sygdom (der er også et overskud af visceralt fedt, nedsat kulhydrat og fedtstofskifte).

I disse tilfælde skal CT (computertomografi) eller MR i hypofysen udføres. I andre tilfælde ud over at indsamle historie, veje, måle blodtryk, tage blod til glucose, kolesterol, kortisol, kontrollere indholdet af TSH (thyroidstimulerende hormon) for at skelne fra autoimmun thyroiditis, niveauet af prolaktin i æggestokkens eksisterende patologi.

Som ekstra foranstaltninger udføres ultralyd i mavemusklerne, et elektrokardiogram, 24-timers Holter-overvågning.

Diagnosen "metabolisk syndrom" i ICD-10 er ikke ordineret, da det ikke er en separat sygdom, men et symptomkompleks. Overskrifter i ICD har hypertensive sygdomme - kode I10 og fedme - kode Ε66.9.

I lægejournaler kan syndrom X have dobbelt kodning (I10 og Ε66.9); fra hvad der hersker i et bestemt individ, så bliver det sat i første omgang.

Behandling af metabolisk syndrom, kliniske retningslinjer

Behandling af symptomkomplekset med metabolisk syndrom er baseret på lægemiddelbehandling, normalisering af vægt, kropsparametre og blodtryksværdier.

1. Følg kosten

Dette er et meget vigtigt aspekt ved behandling af syndromet. Mange fødevarer bliver nødt til at blive forladt og genovervejet. Det er bedst at have en særlig notesbog og optage alle måltider i den. Om nødvendigt vil hun være i stand til at hjælpe behandlende læge med at justere og overvåge behandlingen.

Antallet af måltider skal være stort (5-6 gange), og portionerne er små. Den ideelle mulighed er morgenmad, frokost og aftensmad, og tre snacks mellem dem, sidstnævnte skal være tre timer før sengetid.

Fødevarer bør tygges grundigt, vaskes med grøn te eller friskbrygget frugtsaft uden tilsætning af sukker. Alkoholholdige drikkevarer og kaffe skal elimineres eller reduceres til et ekstremt minimum.

Under måltidsprocessen har du ikke lov til at se tv, tablet, læse eller tale med en anden person.

Basen af ​​kosten bør være komplekse kulhydrater. Som ved deres anvendelse spredes sukker gennem blodet jævnt.

  • hård hvede pasta;
  • korn - boghvede, byg, perlebyg, brun ris;
  • agurker, tomater, radiser;
  • spinat, asparges, dill, persille, løg;
  • Brysselkål, hvidkål og blomkål;
  • appelsiner, pærer, abrikoser, æbler;
  • krus, krusebær;
  • jordbær, jordbær, kirsebær, blomme;
  • tørrede abrikoser, figner, svesker;
  • bønner, bønner, friske ærter;
  • valnød, hasselnød, jordnødder, cashewnødder;
  • kefir, mælk, fedtfattig hytteost;
  • magert fisk og kød.

Det samlede antal daglige kalorier skal være 1500. Sørg for at bruge i den daglige kost af kød bouillon, frugt, grøntsager, en lille mængde fedt og protein for at opretholde normal kropsaktivitet.

Fastgørelse er strengt forbudt! Alkohol, salt og konserves er begrænset.

Der er medicin til vægttab. Dette er Orlistat og Sibutramine. Orlistat forhindrer intestinal absorption af unødvendige fedtstoffer og bidrager til udskillelsen med fæces. Sibutramin øger mætheden. Begge lægemidler er tilgængelige i form af kapsler og har en pris på fra 1000-1300 rubler pr. Pakning.

2. Motoraktivitet

En grundlæggende livsstilsændring er afgørende. I mangel af kontraindikationer skal sport holdes 1-3 gange om ugen. Det er nødvendigt at vælge den mest hensigtsmæssige måde at udøve.

Dette kan svømme, aerobic, dans, pilates, yoga, jogging, gå eller andre sportsgrene. Den største effekt kan opnås med regelmæssige klasser og formuleringen af ​​personlig motivation.
Et godt resultat af at tabe sig er vægtreduktion på 10% af det samlede antal.

3. Behandling af kulhydratforstyrrelser

Kulhydratmetabolisme indtager en ret vigtig "position" i vitale processer - det bryder ned komplekse kulhydrater til enklere, former for ikke-kulhydratforbindelser, omdanner simple kulhydrater til komplekse. Sukker substitutter anvendes til dette (Fructose, Molasses, Sorbitol) og sødemidler (Saccharin, Aspartam, Lactulose).

4. Narkotika, der reducerer insulinresistens

  • Metoformin (øger absorptionen af ​​insulin af væv, reducerer dannelsen af ​​frie fedtsyrer, forhindrer vægtforøgelse).
  • Poglar, Diab-norm (et ret nyt og dyrt stof, der forårsager en patologisk ændring i leveren. De positive virkninger af lægemidlet er et fald i niveauet af vævsnekrose og dannelsen af ​​frie fedtsyrer).
  • Acarbose (blokkerer absorption af lette kulhydrater, reducerer kropsvægt, normaliserer blodtrykket).
  • Maninil, Diabeton (har antioxidant egenskaber og forbedrer blodtal. Men den mindste overdosis kan forårsage hypoglykæmi).
  • insulinbehandling. (Brug af insulin anbefales kun efter ordinering af en læge og aflevering af de nødvendige tests. Da den forsinkede brug af insulinbehandling fører til endnu værre uønskede konsekvenser. Insulin i det rigtige stadium af sygdommen letter patientens tilstand og forlænger sit fulde liv. Indikationer for hans udnævnelse: utilstrækkelig insulinproduktion af kroppen, gangren, slagtilfælde, ineffektivitet af andre sukkerreducerende midler, nedsat funktion af nyrer og lever, højtidsende blodsukkerniveauer Hvad enten om morgenen).

5. Behandling af hypertension

Forberedelser af denne gruppe udvider perifere kar og reducerer belastningen på hjertet. Anaprilin, captopril, hypothiazid, losartan, bisoprolol.

6. Behandling af sygdomme i fedtstofskifte

Fedtstofskifte forekommer i næsten alle celler i kroppen, så det er ret svært at differentiere præcist hvilket område der skal sendes medicinske manipulationer. Det vigtigste symptom på denne lidelse er en subkutan stigning i fedtvæv.

De sekundære symptomer omfatter snorken, åndenød, hyppig følelse af sult. Medicin normaliserer fedtstofets stofskifte og kontrollerer reduktionen af ​​kolesterol i blodet. Rosulin, Liprimar, Atomaks, Provastatin.

Prognosen for sygdommen er gunstig, når passende behandling påbegyndes i tide. Jo tidligere korrektion af ernæring, ændringen i en persons mobilitet, behandlings- og forebyggelsesforanstaltninger, jo flere chancer for at få den maksimale effekt fra deres indsats.

Morbid fedme. Metabolisk syndrom

RCHD (Republikanske Center for Sundhedsudvikling, Republikken Kasakhstans Sundhedsministerium)
Version: Kliniske protokoller fra Republikken Kasakhstans sundhedsministerium - 2014

Generelle oplysninger

Kort beskrivelse

• 30 kg / m 2 og højere - fedme.

• BMI over 60 kg / m 2 - super-super-fedme.

Den bariatriske effekt udtrykkes i (Exess vægttab - EWL%) - procentdelen af ​​vægttab i kg fra overvægt.

Blandet type operation - den bariatriske effekt opnås ved en kombineret måde: restriktiv kirurgi på maven og ved at reducere absorptionsoverfladen i mave-tarmkanalen.

Protokolbrugere: kirurg, praktiserende læge, terapeut, endokrinolog, kardiolog, gastroenterolog, hepatolog, neuropatolog.

Denne protokol anvender Oxfords "bevisbaserede medicin" -system [1] med bevisniveauer (tabel 1), som bestemmes ved at analysere den videnskabelige litteratur og vælge graden af ​​anbefaling (tabel 2), som igen afhænger af bevisniveauet. I 2010 brugte Society of Bariatric and Metabolic Surgeons i en fælles udviklet klinisk vejledning af den amerikanske sammenslutning af kliniske endokrinologer en gradation af bevisniveau svarende til Oxford-systemet til vurdering af bevisbase [2].

Metabolisk syndrom mkb

Hidtil er der ingen konsensus om årsagen til starten af ​​det metaboliske syndrom: Er denne tilstand genetisk forudbestemt eller udvikler den udelukkende som et resultat af miljøfaktorer?

    Genetiske aspekter af metabolisk syndrom

En række forskere mener, at udviklingen af ​​metabolisk syndrom skyldes eksistensen af ​​en eller en gruppe af interaktive gener, som samtidig kan stimulere udviklingen af ​​alle komponenter i det metaboliske syndrom. I denne sammenhæng betragtes metabolisk syndrom i sin debut ikke som en række begivenheder, men i første omgang som en slags "akkordalt" udviklingsland.

På trods af betydelige fremskridt inden for genetik og molekylærbiologi forbliver spørgsmålet om indflydelse af genetiske faktorer på risikoen for udvikling og træk ved det metaboliske syndroms og hjertesykdommens forløb dog ringe. > >>>> ">

Hos familier af patienter med type 2 diabetes mellitus spores den arvelige bestanddel af insulinresistens. De data, der er opnået i studier af tvillinger, viser, at arv af insulinresistens varierer fra 47 til 66%. Genetisk modtagelighed for udviklingen af ​​type 2 diabetes mellitus har vist sig i mange undersøgelser, men det er meget vanskeligt at skelne indflydelsen af ​​gener selv fra dannelsen af ​​en fænotype under påvirkning af miljøfaktorer. Selv fremkomsten af ​​insulinresistens hos monozygote tvillinger viser ikke altid sygdommens genetiske karakter. For eksempel kan rygning under graviditeten påvirke barnets vægt ved fødslen, og denne faktor er potentielt forbundet med insulinresistens.

Imidlertid genkender de fleste forfattere rollen som genetiske faktorer i dannelsen af ​​syndromet. I de senere år har der været en aktiv søgning efter kandidatgener for insulinresistens, det vil sige gener, hvis proteinprodukt i overensstemmelse med dets biologiske aktivitet er i stand til at påvirke hovedstadierne i den patologiske proces. > >>>> ">

Følgende gener for insulinresistens er i øjeblikket under overvejelse:

  • Et insulinreceptorgen, hvis mange kendte mutationer svækker dets funktion.
  • Genene af IRS-familien af ​​proteiner (IRS-1 og IRS-2) er proteiner, som spiller en nøglerolle i transmissionen af ​​insulinsignalet.
  • PI-3-kinasegener, hvis dysfunktion fører til et fald i insulinfølsomhed.
  • Genet for tumornekrosefaktor-α ("TNF-α"), hvis polymorfisme viser en forbindelse med forskellige risici for insulinresistens i de fleste undersøgelser.
  • PPAR-γ, for hvilket nogle undersøgelser har vist forholdet mellem polymorfisme med risiko for insulinresistens og abdominal fedme, såvel som sværhedsgraden af ​​sygdommen.
  • Det angiotensin-konverterende enzym (ACE) -gen, for hvilket der er påvist forening af polymorfisme med udviklingen af ​​metabolisk syndrom blandt patienter, som anser sig for praktisk talt sunde. Gener af glucosetransportørproteiner.

  • Faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​metabolisk syndrom.
    • Overdriven ernæring. Grundlaget for akkumulering af overskydende fedt i kroppen er overdrivende animalske fedtstoffer, der indeholder mættede fedtsyrer (FA). Deres overskud fremkalder strukturelle ændringer i cellemembranfosfolipider og i strid med ekspressionen af ​​gener, som styrer insulin-signaltransduktion i cellen. Derudover er det indlysende, at fedtindholdet med højt kalorieindhold bidrager til ophobningen af ​​deres overskud, når de overspises.
    • Hypodynamien Formindskelse af fysisk aktivitet er den næststørste efter overvejende miljøfaktor, der bidrager til udviklingen af ​​fedme og insulinresistens. Når hypodynamien, lipolysen og udnyttelsen af ​​triglycerider (triglycerider) i muskel- og fedtvæv sænkes, og translokation af muskelglucosetransportører falder, hvilket fører til udvikling af insulinresistens.
    • Arteriel hypertension I nogle tilfælde kan arteriel hypertension være det primære led i patogenesen af ​​det metaboliske syndrom. Langvarig dårligt kontrolleret arteriel hypertension forårsager forringet perifer cirkulation, hvilket fører til et fald i vævets insulinfølsomhed og som følge heraf til relativ hyperinsulinæmi og insulinresistens.
    • Obstruktiv søvnapnø syndrom (OSA) Obstruktiv søvnapnø syndrom er forbundet med det metaboliske syndrom så ofte, at deres kombination på nuværende tidspunkt kaldes "Z syndromet". Fedme er en vigtig faktor i udviklingen af ​​obstruktiv søvnapnø; omkring 50% af overvægtige mennesker lider af det. På den anden side kan metabolisk syndrom udvikle sig på grund af tilstedeværelsen af ​​obstruktiv søvnapnø, der ikke er forbundet med fedme (eventuelle lidelser, der fører til åndedrætsbesvær under søvn). Som følge af kronisk hypoxi under søvn er der ingen nat toppe i frigivelsen af ​​somatotrop hormon, hvilket bidrager til udviklingen af ​​insulinresistens.
  • Patogenese af metabolisk syndrom

    I patogenesen af ​​det metaboliske syndrom er ikke blot dets udgangspunkt, men også mekanismerne for interaktion mellem hovedkomponenterne i dets struktur og patogenese ufuldstændigt etableret. Imidlertid er de fleste forskere enige om, at insulinresistens ligger til grund for udviklingen af ​​det metaboliske syndrom.

    Ledende patogenetiske mekanismer i udviklingen af ​​metabolisk syndrom

      Patogenese af arteriel hypertension i strukturen af ​​det metaboliske syndrom.

    De fleste forfattere er enige om eksistensen af ​​flere mekanismer, der bestemmer tilstedeværelsen af ​​et link mellem arteriel hypertension og insulinresistens.

    Ordningen med udvikling af arteriel hypertension inden for rammerne af metabolsk syndrom

    Tilbage i 1980'erne kom videnskabsmænd til den konklusion, at kombinationen af ​​arteriel hypertension med metaboliske risikofaktorer ikke er en mekanisk akkumulering, men en regelmæssig manifestation af en enkelt kæde af en række komplekse biokemiske lidelser på vævsniveau. I 1985 blev det foreslået, at hyperinsulinæmi kan tjene som en forbindelse mellem hypertension, fedme og nedsat glucosetolerance (IGT). I en række undersøgelser vedrørende den direkte bestemmelse af insulinresistens viste det sig, at patienter med arteriel hypertension afsætter gennemsnitligt 40% mindre glukose end personer med normalt blodtryk.

    Epidemiologiske undersøgelser har også vist, at 64% af patienter med arteriel hypertension havde insulinresistens, og kun i halvdelen af ​​patienterne viste det sig klinisk med nedsat kulhydratmetabolisme. På den anden side blev der ikke fundet nogen insulinresistens hos 36% af patienterne med hyperlipoproteinæmi (HLP) eller overvægt (BMI). Således ville det være forkert at associere alle tilfælde af essentiel arteriel hypertension med manifestationer af vævsinsulinresistens, selv på baggrund af den nuværende enorme interesse for det metaboliske syndrom.

    Kronisk hyperinsulinæmi som en manifestation af vævsinsulinresistens bidrager til at forsinke natrium i kroppen ved at accelerere dens reabsorption, hvilket fører til en stigning i væskevolumen og generel perifer vaskulær resistens. Den øgede aktivitet af Na-K-, H- og Ca-Mg-ATPaser under insulinets direkte påvirkning medfører en forøgelse af indholdet af intracellulært natrium og calcium, som bidrager til vasokonstriktion af vaskulær glat muskel. Samtidig øges følsomheden af ​​skibe til pressormidler, såsom adrenalin og angiotensin.

    Hyperinsulinæmi bidrager også til aktiveringen af ​​det sympatiske nervesystem (SNS), hvilket resulterer i øget hjerteudgang og vasokonstriktion af perifere blodkar stimuleres. Sympatisk stimulering af nyrerne udløser en stærk mekanisme til udvikling af arteriel hypertension - renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Undersøgelser viser, at aktiviteten af ​​ACE i kombination med arteriel hypertension og insulinresistens er signifikant højere sammenlignet med patienter med arteriel hypertension uden manifestationer af insulinresistens. Angiotensin 11 - den vigtigste aktive bestanddel af renin-angiotensin-aldosteronsystemet - direkte eller indirekte (indirekte via aktivering af det sympatiske nervesystem) øger trykket i den glomerulære apparat, det forårsager proliferation af de glatte muskler i arterievægge, hypertrofi af cardiomyocytter og forstyrrer endotelfunktion der fremmer systemisk arteriel og venøs vasokonstriktion.

    En særlig rolle i forbindelse med arteriel hypertension og insulinresistens spilles af abdominal fedme, som er karakteristisk for det metaboliske syndrom. I adipocytes af mesenteri og omentum er der en syntese af metabolisk aktive stoffer, der hemmere produktionen af ​​henholdsvis endogent nitrogenoxid og stimulerer vasokonstriktion. I de senere år er leptins rolle i forbedring af det sympatiske nerves aktivitet også blevet diskuteret aktivt. Arteriel hypertension udvikler sig i omkring 60% af overvægtige patienter.

    I det sidste årti har undersøgelsen af ​​rollen som endotelfunktion i dannelsen og progressionen af ​​arteriel hypertension udviklet sig. Det er blevet påvist, at i patogenesen af ​​arteriel hypertension forbundet med metaboliske lidelser er endotelfunktionen et integreret aspekt af insulinresistenssyndrom og bidrager til dets uddybning, en stigning i vaskulær reaktivitet og den yderligere dannelse af arteriel hypertension.

    Dyslipidæmi (DLP) er forbundet med insulinresistens i 88% af tilfældene. Hyperinsulinæmi er signifikant forbundet med specifikke ændringer i lipoproteiner: en stigning i niveauet af Apo-AI i sammensætningen af ​​lipoproteiner, et fald i LDL / Apo-B-indekset. Hvis vi sammenligner disse data med lipidmetabolisme, er det indlysende, at det er denne ubalance, der er den mest atherogene (med undtagelse af medfødt dyslipidæmi). Patogenesen af ​​dyslipidæmi i insulinresistens er kompleks, herunder metaboliske forstyrrelser i både exogene og endogene lipider, der medieres af dysfunktion af apolipoproteiner mambran, makrofager, endotelskader mv. Skematisk kan den primære patogenetiske mekanisme forestilles som følger. > >>>> ">

    Insulinresistens øger mobiliseringen af ​​frie fedtsyrer fra fedtvæv, hvilket øger produktionen af ​​meget lavdensitets lipoproteiner i leveren; yderligere regulering af lipoprotein lipase ekspression under disse betingelser fører til en reduktion i intravaskulær katabolisme af triglyceridrige lipoproteiner med meget lav densitet. Som et resultat er der en endelig forøgelse af indholdet af triglycerider, som virker som et substrat til overførsel af cholesterol medieret af et protein, som bærer cholesterolestere fra HDL. Denne proces favoriserer produktionen af ​​LDL og "defekte" HDL-rige triglycerider med reducerede antioxidant- og antiinflammatoriske egenskaber. Disse ændringer bidrager ensrettet til øget kolesterolaflejring i arterievæggen, hvilket bidrager til atherogenese.

    Mekanismen bag dyslipidæmi i metabolisk syndrom.

      Fedme som et led i patogenesen af ​​metabolisk syndrom.

    I øjeblikket menes det, at et af nøglepunkterne i udviklingen og udviklingen af ​​det metaboliske syndrom er abdominal fedme.

    Den abdominale (eller android, central) type fedme karakteriseres af placeringen af ​​størstedelen af ​​fedtet i bukhulen, på den forreste abdominalvæg, bagagerum, nakke og ansigt. Tilsvarende kriterier er blevet udviklet for at bestemme typen af ​​fedme. Årsagerne til udviklingen af ​​denne type fedme er ikke fuldt ud forstået. > >>>> ">

    Fordelingen af ​​fedtvæv i kroppen er genstand for genetisk kontrol. Overdreven fedtaflejring i den centrale type udvikler sig normalt efter 30 år, hvilket. Sandsynligvis på grund af aldersrelateret stigning i hypothalamusens aktivitet og især ACTH-cortisolsystemet, hvilket bekræftes af en signifikant stigning i den daglige udskillelse af cortisolmetabolitter hos personer med android fedme, ikke kun i kontrolgruppen, men også hos patienter med ginoid type. Der er også tegn på et fald i aktiviteten af ​​hormonfølsom lipase hos disse patienter.

    Fedtvæv er opdelt i visceral (intra-abdominal) og subkutan. Det er en stigning i visceralt fedt, som normalt kombineres med hyperinsulinæmi, insulinresistens, arteriel hypertension og dyslipidæmi. Visceral fedtvæv er karakteriseret ved morfologiske og funktionelle egenskaber; i abdominal fedme er indholdet af triglycerider og ikke-esterificerede fedtsyrer (NEFA) i blodet normalt signifikant højere end i ginoid-en.

    Overskydende fedt i abdominalområdet, neurohormonale lidelser forbundet med abdominal fedme, spiller en vigtig rolle i udviklingen og progressionen af ​​insulinresistens og relaterede stofskiftesygdomme. En stigning i mængden af ​​fedtceller ledsages af et fald i tætheden af ​​insulinreceptorer på deres overflade og en stigning i deres insulinresistens. Følgelig fører et forøget insulinindhold til en stigning i syntesen af ​​fedtstoffer og blokering af deres nedbrydning; På den anden side manifesteres insulinresistensen af ​​fedtvæv i resistens over for den antilipolytiske virkning af insulin, hvilket fører til akkumulering af frie fedtsyrer og glycerol. Frie fedtsyrer i store mængder kommer ind i portalvenen og leveren, hvilket fører til et fald i hepatocytbindingen af ​​insulin, dets nedbrydning og udviklingen af ​​insulinresistens i leveren, hæmning af insulinets suppressive virkning på glucogenese samt systemisk hyperinsulinæmi, som igen fremmer udviklingen af ​​perifere insulinresistens. Der er også en række mekanismer, hvorved et overskud af frie fedtsyrer bidrager til væksten af ​​perifer insulinresistens, akkumuleringen af ​​triglycerider, kolesterol, VLDL, LDL.

    Fedvæv har som bekendt en auto-, para- og endokrin funktion, der fremhæver en betydelig mængde stoffer, der hovedsageligt påvirker insulinresistens og aterosklerose status. Disse indbefatter adiponectin, resistin, interleukin-6, østrogener, mange PAC proteiner, apelin osv.

    De mest undersøgte er tumor nekrose faktor-α (TNF-α) og leptin.

    • Tumor nekrosefaktor a er et cytokin syntetiseret af makrofager; i en række andre adipokiner betragtes det som en faktor, der binder fedme og insulinresistens. En positiv korrelation af dets indhold med fedme og insulinresistens blev noteret. Den målrettede fjernelse af TNF-a genet eller dets receptorer øger insulinfølsomheden og reducerer indholdet af ikke-esterificerede fedtsyrer i blodet hos dyr.
    • Leptin er et proteinhormon udskilt af adipocytter, produktet af et specifikt "fedme-gen". Leptin regulerer følelsen af ​​mæthed; Det antages, at dets fysiologiske rolle er at opretholde tilbagemeldinger, hvorved centralnervesystemet modtager information om energiressens tilstand i kroppen. Med fedme er "leptinresistens" noteret, og derfor er håbet om at bruge det til behandling af fedme ikke blevet realiseret. Imidlertid er der endnu ikke identificeret en klar forbindelse mellem insulinresistens og leptinsekretion.

    Krænkelser af hormonfunktionen af ​​fedtvæv spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​insulinresistens og det dermed forbundne metaboliske syndrom.

    Patogenese af metaboliske forstyrrelser i kulhydrat i metabolisk syndrom.

    Forstyrrelser af kulhydratmetabolisme anses af de fleste forskere for at være en central komponent i metabolsk syndrom.

    Som allerede nævnt er den vigtigste integral mekanisme omkring hvilken en kæde af metaboliske og hæmodynamiske lidelser dannes i det metaboliske syndrom insulinresistens. > >>>> ">

    Udtrykket forstås almindeligvis som et fald i responsen af ​​insulinfølsomme væv til insulin ved dets tilstrækkelige koncentration, hvilket fører til kronisk kompenserende hyperinsulinæmi.

    Hyperinsulinæmi forårsager aktiveringen af ​​sympatho-adrenalsystemet, hvilket indebærer vasokonstriktion og som følge heraf et fald i den volumetriske blodgennemstrømning i kapillærerne i skelmemusklerne, hvilket er en af ​​grundene til den yderligere udvikling af insulinresistens.

    Kompensation for insulinresistens opnås i kroppen ved øget insulinproduktion ved hjælp af betaceller. Det konstante behov for øget insulinproduktion udtømmer imidlertid deres sekretoriske apparatur, hvilket fører til dysregulering af glucosehomeostase. Det antages, at disse lidelser hovedsageligt skyldes genetiske faktorer, der implementeres både på receptorer for adipose og muskelvæv, og pancreas beta celler.

    Patogenetisk rolle af endoteldysfunktion i metabolisk syndrom.

    Ved endothelial dysfunktion menes et fald i endotelcellernes evne til at secernere afslappende faktorer samtidig med at opretholdelsen eller forøgelsen af ​​produktionen af ​​vasokonstrictorfaktorer opretholdes. Endoteldysfunktion eller dysfunktion i vaskulært endotel er et vigtigt led i den komplekse patogenetiske mekanisme for atherosklerose.

    Insulinresistens og endoteldysfunktion er tæt forbundet forhold og danner en ond cirkel, der fører til metabolisk og kardiovaskulær patologi. Imidlertid er årsagssammenhængene mellem disse processer stadig ikke fuldt ud forstået. > >>>> ">

    Der er to synspunkter om dette problem.

    Proponenter af den første mener, at endoteldysfunktion er sekundær til den eksisterende insulinresistens, der skyldes hygiektæmi, arteriel hypertension og dyslipidæmi. Deres modstandere hævder, at endoteldysfunktion ikke er en konsekvens, men årsagen til udviklingen af ​​insulinresistens og beslægtede tilstande, der forhindrer insulin i at komme ind i det intercellulære rum. Den signifikante rolle af endoteldysfunktion i den onde cirkel af dannelsen af ​​metabolisk syndrom er imidlertid ubestridelig.

    Patogenetiske aspekter af nogle sygdomme forbundet med metabolisk syndrom.
      Ikke-alkoholisk steatohepatitis (NASH). > >>>> ">

      Ikke-alkoholisk steatohepatitis er multifaktor forbundet med komponenterne i det metaboliske syndrom. Hyperinsulinæmi forøger lipogenese og hæmmer oxidationen af ​​frie fedtsyrer og bidrager således til ophobning af giftige frie fedtsyrer i leveren; fed hepatose i sig selv forværrer i sig insulinresistens, hvilket reducerer insulin clearance. Samtidig aktiveres lipidperoxidationskaskaden (POL); interagerer, bidrager disse processer til strukturelle ændringer i levervævet. Derudover er cytokiner, herunder tumornekrosefaktor-a, også involveret i patogenesen af ​​ikke-alkoholisk steatohepatitis og dens mulige komplikationer.

      Hyperinsulinæmi som følge af insulinresistens anses for øjeblikket for at være en af ​​de førende mekanismer for hyperandrogenisme (HA). Insulinresistens er den eneste unikke egenskab ved polycystisk ovariesyndrom, som adskiller det fra andre tilstande, der involverer arteriel hypertension og nedsat ovulatorisk funktion. Det antages, at der er et gen eller en gruppe gener, der gør æggestokkene hos nogle kvinder med metabolisk syndrom mere følsomme over for insulinstimulering af androgenproduktion - disse patienter udvikler polycystisk ovariesyndrom (ca. 26%).

      De mekanismer, der forklarer en stigning i urinsyre niveauer med insulinresistens, er ikke helt forstået. Det antages, at den primære patogenetiske forbindelse til dannelse af gigt i metabolisk syndrom er at reducere uratsekretionen i hyperinsulinæmi (inklusive euglykæmisk) på grund af øget reasorption af ikke kun natrium, chlorider og bicarbonater, men også organiske anioner, hvortil urater refererer.

      På nuværende tidspunkt er insulinresistens rolle i skabelsen af ​​en forudsætning for udviklingen af ​​en række onkologiske sygdomme anerkendt, og fælles træk ved patogenesen af ​​metabolsk syndrom og carcinogenese afsløres. Insulinresistens, fedme, dyslipidæmi og kulhydratmetabolisme er patogenetisk involveret i gennemførelsen af ​​denne forudsætning. Når insulinresistensændringer i de store homeostatiske systemer er i stand til at skabe forhold, der fremmer tumorvæksten. Dette sker især ved at forøge spredning og hæmning af cellulær immunitet under påvirkning af et sæt hormonelle og metaboliske skift, der dannes under insulinresistens. Ofte øger lokal østrogendannelse og hyperandrogenisering karakteristisk for det metaboliske syndrom risikoen for at udvikle sygdomme som bryst, endometrium, tyktarmscancer, prostatacancer og mange andre steder.

      Klinik og komplikationer

      Fra klinikers synspunkt er metabolisk syndrom et kollektivt begreb: Følgelig består dets kliniske manifestationer af symptomer på central fedme, arteriel hypertension, gigt, obstruktiv søvnapnø og andre tilknyttede tilstande.

      Det særegne af det kliniske billede af sygdommen er primært indbyrdes sammenhæng mellem dets bestanddele, hvilket medfører en kraftig stigning i risikoen for hjerte-kar-sygdomme, som det fremgår af mange undersøgelser.

        Det kliniske billede af det metaboliske syndrom - et billede af en kardiolog.
          Metabolisk arteriel hypertension

        Ifølge nogle data bemærkes hos 50% af patienter med arteriel hypertension et forhøjet blodinsulinniveau, hvilket i de fleste tilfælde kombineres med nedsat glucosetolerance og dyslipidæmi. Der er også etableret et nært forhold mellem hypertension og fedme.

        Klinisk har metabolisk arteriel hypertension en række funktioner - Ikke-dipperprofiler eller endda High-dipper er karakteristiske, høj blodtryksvariabilitet, som regel høj vandfølsomhed.

        Et af de kendetegnende karakteristika ved arteriel hypertension i metabolisk syndrom er en stigning i det sympatiske nervesystems tone mod baggrund af et fald i den parasympatiske tone. Dette, ifølge mange forskere, forklarer overtrædelsen af ​​den daglige rytme af blodtryk. Normalt bør den samlede tid for en forhøjelse af blodtrykket pr. Dag ikke overstige 25%, og et fald i blodtryk natten over og et fald i hjertefrekvensen er yderst vigtigt for prognosen.

        Ud over den perverterede vegetative regulering er udviklingen af ​​arteriel hypertension i metabolisk syndrom signifikant påvirket af tilbageholdelsen af ​​natrium og vand, hvilket bestemmer den høj følsomhed af den metaboliske arterielle hypertension.

        Venstre ventrikelhypertrofi, diastolisk myokarddysfunktion og kronisk hjertesvigt.

        Hos patienter med metabolisk syndrom observeres hyppigere ventrikelhypertrofi og diastolisk myokardiefunktion mere ofte end hos personer uden dette syndrom. > >>>> ">

        Det har vist sig, at arteriel hypertension i kombination med abdominal fedme og hyperinsulinæmi afslører en prognostisk ugunstig koncentrisk type venstre ventrikulær hypertrofi og en stigning i myokardiemasseindekset og vægtykkelsen af ​​venstre ventrikel; hos patienter med en ginoid type udvikler en excentrisk type venstre ventrikelhypertrofi overvejende. En karakteristisk type af venstre ventrikulær remodeling hos personer med metabolisk syndrom er en fortykkelse af bagvæggen og septum i hjertet.

        Hjertet hos en patient med metabolisk syndrom er tvunget til at klare en række maladaptive mekanismer, som synergistisk øger trykbelastningen og volumenet samt hjertefrekvensen. De resulterende strukturelle ændringer i myokardiet har negative konsekvenser for hele organismen. Behovet for at tilvejebringe væv behov fører til en gradvis stigning i blodvolumen og øget minutvolumen, der fører til initiering og gradvise stigning af venstre ventrikel volumen overbelastning og tryk.

        Anvendelsen af ​​impedansmetoder gjorde det muligt at fastslå, at størrelsen af ​​venstre ventrikel er mere forbundet med massen af ​​fedtfri væv, mens tykkelsen af ​​septum og posterior væg korreleret med massen af ​​fedtvæv. Under normale forhold tilvejebringer oxidationen af ​​frie fedtsyrer og glucose henholdsvis ca. 65% og 30% af hjertets energibehov. Samtidig er der i tilstedeværelsen af ​​insulinresistens fra 80 til 90% af hjertets behov for energi tilvejebragt af metaboliseringen af ​​fedtsyrer; samtidig er både de anaerobe og aerobe veje i ATP-produktionen signifikant bremset. Sådan "substratomskiftning" bliver særligt relevant med et højt belastningsniveau på hjertet, når "bidraget" af den oxidative metabolisme af glucose til dens energiforsyning normalt stiger. Hjertet hos en patient med metabolisk syndrom er under presning af gensidigt forværrende glukoseudnyttelsesforstyrrelser med udviklingen af ​​"energi sult" af celler - på grund af den oprindeligt foreliggende insulinresistens og sekundære lidelser forbundet med cardiomyocyt overbelastning på baggrund af hæmodynamiske lidelser.

        Samtidig er venstre ventrikulær hypertrofi en af ​​de mest kraftfulde forudsigere af kronisk hjertesvigt. Ændringer i morfologi af strukturer og geometri i hjertet hos patienter med metabolisk syndrom er mellemliggende mekanismer på vej til mere udtalt svækkelse af hjertefunktionen. Desuden fører den kroniske forøgelse af trykket på myokardiet og sekundær koncentrisk venstre ventrikulær hypertrofi til en progressiv krænkelse af påfyldningen af ​​venstre ventrikel, hvilket øger risikoen for udvikling af diastolisk hjerteinsufficiens. I denne forbindelse betragtes metabolisk syndrom som en uafhængig forudsigelse for diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel i den generelle population.

        Med stigende overvægt, især i forbindelse med dårligt kontrolleret hypertension udvikler progressiv dyspnø ved belastninger opstår orthopnea og paroksysmal natlig dyspnø, synes lavere ende ødem, i nogle tilfælde - af den forreste bugvæg, st udviklet klinik med kronisk hjertesvigt.

        Desuden venstre ventrikelhypertrofi kombineret med hyperdynamisk cirkulationstype og diastolisk dysfunktion i disse patienter resulterer i en høj forekomst af hjertearytmier af ventrikulære ektopiske slag forskellige gradueringer og atrieflimren. Afbrydelse af repolarisationsprocessen manifesteres ved forlængelse og en ændring i variabiliteten af ​​QT-intervallet på EKG. Mest sandsynligt er dette netop grunden til den velkendte kendsgerning af fedtsammenhæng med en øget risiko for pludselig hjertedød - ifølge forskellige kilder med en faktor på 7-40!

        Metabolisk syndrom og koronar risiko

        Det klassiske Framingham-studie har vist et nært forhold mellem insulinresistens, hyperinsulinæmi, arteriel hypertension, fedme, hypertriglyceridæmi og lavt HDL-cholesterol med atherogenese. Blandt dem med metabolisk syndrom er der en 3 gange højere risiko for at udvikle koronar hjertesygdom og slagtilfælde samt en betydelig (10%) stigning i risikoen for kardiovaskulær dødelighed.

        Kombinationen af ​​kraftige risikofaktorer, der er karakteristiske for det metaboliske syndrom omkring vævsinsulinresistens, skaber en ond cirkel, som øger den integrerede risiko for kardiovaskulære komplikationer. Et særpræg ved det metaboliske syndrom er, at hvis det er til stede, er niveauet af den samlede koronarisk risiko signifikant højere sammenlignet med eventuelle sygdomme forbundet med aterosklerose.

        Det skal bemærkes, at denne bestemmelse nægtes af en række eksperter; Nogle forskere konkluderer, at forekomsten af ​​metabolisk syndrom er forudsigeligt sammenlignelig med dets individuelle komponenter. Disse eksperter gør opmærksom på betydningen af ​​de kvantitative egenskaber ved metabolisk syndrom samt ledsagende rygning. På nuværende tidspunkt fortsætter søgningen efter konsensus, hvilket på ingen måde reducerer den kliniske betydning af det metaboliske syndrom i betragtning af dets sværhedsgrad.

        Så ifølge nogle rapporter, patienter med hypertension eller insulinafhængig diabetes mellitus, selv når det kombineres med overvægt risiko for koronare komplikationer er 5-10%, mens i den metaboliske syndrom blandt folk, der oprindeligt lider af hypertension eller diabetes 2 type, dens niveau er 2-3 gange højere, det vil sige 25-30%. Det er logisk, at 60% af patienterne med metabolisk syndrom har en så høj risiko for iskæmisk hjertesygdom.

        Koronarisk risiko forværres af hyperkoagulationssyndrom karakteristisk for metabolisk syndrom. I metabolisk syndrom med arteriel hypertension ændres den funktionelle aktivitet af blodplader ofte i retning af en forøgelse af klæbemiddel og aggregeringskapacitet; øget tone i det sympatiske nervesystem fører til en stigning i hæmatokriten. Tilsvarende stiger viskositeten af ​​blodet, som bidrager til trombose på stederne for beskadigelse af endotelet i koronararterierne. Høj hjertefrekvens og øget kontraktil funktion af myokardiet under forhold med sympatisk aktivering øger risikoen for skade på aterosklerotiske plaques, som ligger til grund for akutte koronarsyndrom.

        At arbejde med en patient med metabolisk syndrom indebærer således en grundig analyse af de subjektive og objektive symptomer for at identificere tegn på koronar hjertesygdom. Betydningen af ​​en sådan analyse for at bestemme omfanget og taktik terapi kan ikke være overvurderet, især som en integreret potentiel koronar risiko vid udstrækning bestemmes af sværhedsgraden af ​​de vigtigste komponenter i dette syndrom er defineret ved omfanget af blodtryk, kolesterol, HDL og LDL-kolesterol, triglycerider, glucose, som er påvirkelige risikofaktorer hjerte-kar-sygdomme, sammen med ukorrigerede faktorer.

        Metabolisk syndrom, diabetes og hjerte-kar-sygdomme

        Terminologi i henhold til ICD-10

        Det metaboliske syndrom er en klynge af fire kardiometaboliske risikofaktorer, som ifølge ICD-10 er defineret som følger:

        1. fedme - E 65 - E 68;

        2. dyslipidæmi - E 78;

        4. Forringet glukosetolerance eller diabetes mellitus - E 10 - E 14.

        Klassificering af metabolisk syndrom

        Den metodiske retningslinjer for diagnosticering og behandling af diabetes, præ-diabetes og hjerte-kar-sygdom, som er udviklet af European Society of Cardiology (ESC), sammen med den europæiske sammenslutning for Studiet af diabetes (EASD) i 2007 er tre måder at identificere det metaboliske syndrom: i overensstemmelse med anbefalingerne WHO (1998), Voksenbehandlingspanel III (ATP-III, 2001) og Den Internationale Forbund for Diabetesundersøgelse (IDF, 2005).

        1. Kriterier for metabolisk syndrom anbefalet af WHO

        • Insulinresistens, identificeret ved en af ​​disse tilstande:

        - type II diabetes;

        - nedsat glucosetolerance

        - eller med et normalt fastende glukoseniveau (

        • Plus, forekomsten af ​​to faktorer af følgende: - Tilstedeværelsen af ​​hypertension (GARDEN ≥140 mm Hg eller DAP ≥90 mm Hg) og antihypertensiv behandling - TG-niveau i blodplasmaet ≥ 1,7 mmol / l ( ≥ 150 mg / dl) og / eller HDL-kolesterolniveau

        - BMI 0,9 for mænd og> 0,85 for kvinder;

        - albuminuri niveau ≥20 μg / min eller albumin / kreatinin forhold ≥30 mg / g.

        2. Kriterier for metabolisk syndrom anbefalet af ATP III (Voksenbehandling Panel III eller

        Den tredje rapport fra ekspertgruppen om identifikation, evaluering og behandling af hypercholesterolemi hos voksne inden for rammerne af det amerikanske nationale uddannelsesprogram (NCEP / HC):

        • Abdominal fedme, udtrykt som taljenomkreds (a, b):

        - over 102 cm (> 40 inches) for mænd;

        - over 88 cm (> 35 tommer) for kvinder.

        • TG-niveau ≥1,7 mmol / l (≥150 mg / dL).

        • Niveau af HS HDL:

        - mindre end 1,03 mmol / l (

        - mindre end 1,29 mmol / l (

        • Blodtryk ≥130 / ≥85 mmHg. Art.

        a) Tilstedeværelsen af ​​overvægt og fedme er forbundet med insulinresistens og metabolisk syndrom. Imidlertid er abdominal fedme mere korreleret med metabolisk syndrom end forøget BMI. Derfor anbefales den sædvanlige måling af taljenomfanget at identificere "vægt" -komponenten af ​​metabolisk syndrom;

        b) Nogle mandlige patienter kan udvikle flere metaboliske risikofaktorer, hvis taljenomkredsen er marginalt forøget (for eksempel 94-102 cm / 37-39 inches). Sådanne patienter kan have en signifikant genetisk prædisponering for udviklingen af ​​insulinresistens. Livsstilsjustering giver sådanne patienter en sådan fordel;

        c) Den amerikanske sammenslutning for undersøgelsen af ​​diabetes mellitus (ADA) har for nylig fastsat en grænse på 5,6 mmol / L eller 100 mg / dL, hvilket overstiger, hvilket indikerer forekomsten af ​​prediabetes-svækket glucosetolerance eller diabetes. Denne nye grænse kan bruges til at etablere en lavere grænse for at bestemme glukose som et af kriterierne for metabolisk syndrom.

        3. Kriterier for metabolisk syndrom anbefalet af International Federation for Study of Diabetes (IDF)

        • Tilstedeværelsen af ​​fedme af den centrale type, defineret som taljenomkreds (i cm) under hensyntagen til specifikationerne for forskellige etniske grupper:

        - Europæere: ≥94 cm hos mænd, ≥80 cm hos kvinder; i USA er det sandsynligt, at kliniske kriterier stadig vil anvende de kriterier, der anbefales af ATP (102 cm hos mænd og 88 cm hos kvinder);

        - Sydasiatiske: ≥90 cm for mænd og ≥80 cm for kvinder;

        - beboere i Kina, Malaysia, Asien-Indiske befolkning:

        ■ Kinesisk: Til mænd ≥90 cm, for kvinder ≥80 cm;

        ■ Japansk: Til mænd ≥85 cm, for kvinder ≥90 cm;

        - etnisk central og sydamerikan - du skal bruge anbefalingerne til indbyggerne i Sydasien for at få mere specifikke data;

        - Afrikanere, der bor i Afrika syd for Sahara - anbefalinger til europæere bør anvendes, indtil der er opnået mere specifikke data;

        - Østre Middelhavslande og Mellemøsten (Araber) Populationer - Anbefalinger for europæere bør anvendes, indtil der opnås mere specifikke data;

        • Plus tilstedeværelsen af ​​to faktorer i de følgende fire:

        - forhøjet TG-niveau: ≥1,7 mmol / l (150 mg / dL) eller specifik lipidsænkende behandling;

        - lavt niveau af HDL-kolesterol

        - AH (SAD-niveau ≥130 mm Hg. Art. Eller DAD ≥85 mm Hg. Art.) Eller antihypertensiv behandling for en tidligere diagnosticeret AH;

        - forhøjet fastende plasmaglukose ≥5,6 mmol / l (100 mg / dL) eller type II diabetes mellitus, der tidligere er diagnosticeret. Hvis værdien af ​​indekset er højere end 5,6 mmol / l eller 100 mg / dl, anbefales en oral glukosetolerance test, men det er ikke nødvendigt at bestemme forekomsten af ​​syndromet.

        Ud over den klassiske forståelse af det metaboliske syndrom, der er beskrevet i de tre ovennævnte dokumenter, fremlagde C. Spencer og medforfattere i 1997 begrebet menopausalt metabolisk syndrom. Baseret på en grundig analyse af arbejdet om virkningen af ​​overgangsalderen på insulinfølsomhed, lipid og kul-vand metabolisme, fedtfordeling og hæmostase-system, samt data om virkningen af ​​hormonbehandling på parametrene i kvinder, foreslås det at tildele menopausal metabolisk sind rom ligesom patogenetisk kompleks af risikofaktorer for hjerte-kar-sygdomme, og især IHD, baseret på østrogenmangel.

        Epidemiologi af metabolisk syndrom

        Forekomsten af ​​metabolisk syndrom i den voksne befolkning, estimeret selv ved brug af mildere kriterier for 2001, er ret høj og er 23,7% i USA (24% blandt mænd og 23,4% blandt kvinder). Samtidig ses i 20-49 årens alder metaboliske syndrom hyppigere hos mænd. I en alder af 50-69 år er forekomsten af ​​metabolisk syndrom næsten det samme hos mænd og kvinder, mens hos mennesker over 70 år opdages metabolisk syndrom oftest hos kvinder. Det antages, at en højere frekvens af det metaboliske syndrom hos kvinder i ældre aldersgrupper sammenlignet med mænd skyldes opstart af overgangsalderen. Denne konklusion bekræftes af data fra en undersøgelse foretaget i USA blandt kvindelige indvandrere fra det tidligere Sovjetunionen. I 25% af kvinderne blev metabolsk syndrom noteret i henhold til kriterierne i det nationale uddannelsesprogram for cholesterol, og hyppigheden var højere hos postmenopausale kvinder. I multivariativ analyse hos kvinder, under hensyntagen til alder og menopausale status, var kun postmenopausen en uafhængig forudsigelse for komponenter i det metaboliske syndrom.

        Etiologi og patogenese af metabolisk syndrom

        Ved begyndelsen af ​​det tredje årtusinde for menneskeheden, der overvandt vigtige infektioner i epidemiens lange historie, blev problemet med kardiovaskulære sygdomme den første vigtigste årsag til al sygdom og dødelighed. En væsentlig rolle i dette blev spillet af modificeringen af ​​den livsstil, der er forbundet med begrænsningen af ​​fysisk aktivitet, en stigning i kalorien i fødevareprodukter og den utrættelige vækst af følelsesmæssige og stressfulde belastninger. Alt dette forstærkede de vigtigste modificerbare risikofaktorer for hjerte-kar-sygdomme, som blev en negativ opnåelse af fremskridt, såsom: forhøjet blodtryk, dyslipidæmi, diabetes mellitus og fedme. Siden 1988, efter Banting foredrag af G.Reaven, er den sammenkoblede kombination af disse patologier normalt betegnet med det enkelte udtryk "metabolisk syndrom X".

        Hovedideen med at skabe begrebet metabolisk syndrom er at isolere en population af patienter med høj kardiovaskulær risiko, hvor forebyggende foranstaltninger, herunder livsstilsændring og brug af passende lægemidler, kan påvirke de grundlæggende sundhedsindikatorer væsentligt. Isolering af patienter med metabolisk syndrom er også af stor klinisk betydning, da denne tilstand er på den ene side reversibel, det vil sige med passende behandling, det er muligt at opnå forsvinder eller i det mindste reducere sværhedsgraden af ​​dets vigtigste manifestationer, på den anden side går den forud for forekomsten af ​​sådan patologi som diabetes mellitus type II og aterosklerose, som er uløseligt forbundet med øget dødelighed i befolkningen.

        Nøglen til dannelsen af ​​det metaboliske syndrom er insulinresistens, som udløser en ond cirkel af symptomer, der i sidste ende fører til alvorlige kardiovaskulære komplikationer - MI, cerebral slagtilfælde og kredsløbssvigt. Samtidig forekommer insulinresistens ikke spontant, men i henhold til moderne begreber er det initierende øjeblik for både insulinresistens og hele metabolisk kaskade oftest fedme, som igen forverrer udviklingen af ​​hypertension og kan forårsage et fald i følsomheden af ​​perifere væv til insulin og efterfølgende ophobning af overvægt. Sandsynligheden for at udvikle hypertension og hele kardiovaskulær patologi hos personer med overvægt er 50% højere end hos personer med normal kropsvægt ifølge et Fremingham-studie. Ifølge WHO-kriterierne udføres detektion og bestemmelse af graden af ​​overvægt af et BMI på normalt 18,5-24,9 kg / m2. Der er overbevisende tegn på, at fedme kan være en uafhængig risikofaktor, såvel som et skærpende øjeblik, der forværrer kurset og prognosen for både AH og IHD. Det blev bemærket, at risikoen for kardiovaskulær og samlet dødelighed stiger, selvom grænserne for den øvre grænse for kropsmassestandarden nås. Ifølge resultaterne af sygeplejerskernes sundhedsundersøgelse (sygeplejerskeundersøgelse) var kvinder, hvis BMI var inden for normens øvre grænser (fra 23 til 24,9), dobbelt så tilbøjelige til at udvikle en CHD, end deres kollegaer med et BMI på under 21 kg / m 2.

        Det blev fastslået, at risikoen for at udvikle kranspulsår sygdom øges med 2-3 gange hos patienter med hypertension med fedme og risikoen for slagtilfælde - med 7 gange. Ifølge resultaterne fra Framingham-studiet blev det bemærket, at både SBP og DBP steg i gennemsnit med 1 mm Hg med en stigning i kropsvægt med 1 kg. Graden af ​​kardiovaskulær risiko for fedme afhænger af fordelingen af ​​fedtvæv i kroppen og er meget højere med den såkaldte centrale eller android type, det vil sige med placeringen af ​​fedt hovedsageligt i torso sammenlignet med hofterne og skinkerne. Hos patienter med fedme er der konstateret en stigning i hjerteffekten med det formål at genopbygge øgede metaboliske behov, hvilket ikke opnås ved at øge hjertefrekvensen, men ved at øge slagvolumenet. Høj hjerteudgang fører til udvikling af excentrisk LVH og diastolisk dysfunktion. Hvis fortykkelsen af ​​ventrikulærvæggen forekommer asynkront med dilatationen af ​​dens hulrum, skabes der betingelser for dannelsen af ​​systolisk dysfunktion med den efterfølgende udvikling af cardiomyopati af fedme og kongestiv HF på baggrund af en stigning i intravaskulært volumen. Forudgående eller overholdelse af det kliniske billede af hypertension forværrer udviklingen af ​​strukturelle og funktionelle lidelser i myokardiet. Dannelsen af ​​LVH er en uafhængig forudsigelse for udviklingen af ​​pludselig død. Ifølge data fra Framingham-studiet døde halvdelen af ​​mændene over 45 år med ECG-tegn på LVH i de næste 8 år.

        Det vides, at adipocytter af visceral fedtvæv udskiller frie fedtsyrer, der kommer ind i portens vener i leveren. Høje koncentrationer af frie fedtsyrer hæmmer absorptionen af ​​insulin i leveren, hvilket fører til hyperinsulinæmi og relativ insulinresistens, som kombineres med hyperglykæmi og hypertriglyceridæmi. Til gengæld fører hyperinsulinæmi til udviklingen af ​​hypertension ved at øge natriumreabsorptionen i nefroner og væskeretention SAS stimulering; øge indholdet af intracellulært calcium og remodellering af arterier med fortykkelse af deres medier. Ifølge moderne begreber er primær insulinresistens og samtidig systemisk hyperinsulinæmi det sammenfaldende grundlag for alle manifestationer af det metaboliske syndrom. Samtidig er insulinresistens et fald i responsen af ​​insulinfølsomme væv til insulin ved dets tilstrækkelige koncentration. Tilstedeværelsen af ​​diabetes mellitus forbedrer signifikant den patogene effekt af de vigtigste risikofaktorer og stiller strengere krav til de maksimalt tilladelige værdier af blodtryk, på den anden side har kontrol af blodtryk, hyperlipidæmi og hyperglykæmi en positiv effekt på patientens forventede levetid.

        Som allerede nævnt er den mest patogene i udviklingen af ​​det metaboliske syndrom abdominal fedme. CT og MR fik lov til at studere funktionerne i fordelingen af ​​fedt i abdominal fedme. Baseret på de opnåede data er fedtvæv opdelt i visceral (intra-abdominal) og subkutan. Det er en stigning i visceralt fedt, der normalt kombineres med hyperinsulinæmi, insulinresistens, hypertension og lipidforstyrrelser. Strukturen af ​​visceral fedtvæv er karakteriseret ved morfologiske og funktionelle træk. Intra-abdominale adipocytter har en højere tæthed af β-adrenerge receptorer, corticosteroid- og androgenreceptorer og relativt lavere densitet af α2-adrenoreceptorer og insulinreceptorer. Dette bestemmer den høje følsomhed af det viscerale fedtvæv til den lipolytiske virkning af catecholaminer og lavt - til den antilipolytiske virkning af insulin. Intensiv lipolyse i intra-abdominale adipocytter fører til frigivelse af store mængder af frie fedtsyrer, der kommer ind i portalvenen i leveren og derefter ind i den systemiske cirkulation. Leveren udsættes for en kraftig og permanent virkning af frie fedtsyrer, hvilket fører til en række stofskifteforstyrrelser, insulinresistens udvikler sig og derefter systemisk hyperinsulinæmi.

        Frie fedtsyrer i leveren udnyttes på to måder: enten aktiverer de gluconeogenese, bidrager til en stigning i glucoseproduktionen og et fald i aktiviteten af ​​insulinreceptor phosphatidylnositol-3-kinase, der forstyrrer glucosetransport i cellerne, hvilket fører til udviklingen af ​​hyperglykæmi (lipotoksicitetseffekt); enten anvendt til syntesen af ​​TG. Naturen af ​​fordelingen af ​​fedtvæv vurderes ved hjælp af forholdet mellem taljenomkredsen og patientens hofteomkreds (OT / ON) målt med et centimeterbånd. I nærvær af abdominal fedme overstiger dette tal 1,0 for mænd og 0,8 for kvinder. Fordelingen af ​​fedtvæv i den menneskelige krop er genstand for genetisk kontrol.

        Insulinresistensen som følge af overdreven ophobning af fedtvæv tjener som en forbindelse mellem fedme, svækket glukosetolerance, hypertension og dyslipidæmi.

        Det skal bemærkes, at en forudsætning for insulinresistens er en historisk etableret mekanisme for tilpasning af den menneskelige krop til ændringer i de eksterne forhold for at opretholde energibalance og den normale funktion af alle organer og systemer. For at forklare denne genetiske forudsætning for insulinresistens fremsatte J. Neel i 1962 teorien om en magert genotype. Ifølge denne teori akkumulerede menneskekroppen fedtstoffer og kulhydrater under tider med velvære og overflod af mad og i perioder med fødevaremangel opretholdt den normoglykæmi og mere økonomisk forbrugt energi ved at reducere glukoseudnyttelsen i muskelvæv, øge glukoneogenese og lipogenese. Insulinresistens bidrog således til en persons overlevelse i perioder med sult. Insulinresistens i en vis tid holder kroppen i en tilstand mellem sundhed og sygdom. Imidlertid bliver denne mekanisme i dag under betingelser med fysisk inaktivitet og kronisk overspisning af fedtstoffer såvel som i nærvær af andre ugunstige faktorer, patologisk og fører til udviklingen af ​​diabetes mellitus type II, hypertension, atherosklerose (Himsworth H., 1936; Reaven G., 1988; Warram J... et al., 1990).

        I moderne litteratur er det almindeligt at angive, at G. Reaven i 1988 udgjorde udtrykket "Syndrome X" eller "metabolic syndrome", hvis kriterier blev afklaret i 2001 i henstillingerne fra US National Institutes of Health, og som ofte også kaldes et dødskvartet, fordi han betyder:

        Imidlertid begyndte behandlingen af ​​problemet med metabolisk syndrom meget tidligere. I 1966 foreslog J. Camus at analysere forholdet mellem udviklingen af ​​hyperlipidæmi, type II diabetes og gigt. Denne type metabolisk kaldte han metabolisk trisyndrom (trisyndrom metabolique). I 1968, H. Mehnert og H. Kuhlmann beskrive forholdet faktorer, der fører til stofskifteforstyrrelser i hypertension og diabetes, og indførte begrebet "syndrom af masser." Senere begyndte M. Henefeld og W. Leonhardt i 1980 at beskrive denne type forstyrrelser som metabolisk syndrom. Og allerede i slutningen af ​​1980'erne havde flere forfattere (Christlieb A. R. et al., 1985; Modan M. et al., 1985; Landsberg L., 1986; Ferranini E. et al., 1987; Lithell H. et. al., 1988) uafhængigt noteret forholdet mellem udviklingen af ​​hypertension hos patienter, hyperlipidæmi, insulinresistens og fedme.

        Og kun i 1988 foreslog G. Reaven i sit Banting-foredrag, der senere blev offentliggjort i tidsskriftet Diabetes, udtrykket "Syndrome X", hvilket indeholdt vævsinsulinresistens, hyperinsulinæmi, nedsat glucosetolerance, hypertriglyceridæmi, reduktion af HDL-cholesterol og hypertension. Derefter viste N. Kaplan i 1989, at de fleste patienter med denne syndrom noterede central fedme og for et omfattende klinisk billede af denne type stofskifteforstyrrelser foreslog udtrykket "dødskvartet" (fedme, hypertension, diabetes, hypertriglyceridæmi). Senere blev der identificeret en række betingelser, der er forbundet med insulinresistenssyndrom: LVH med nedsat diastolisk dysfunktion, øget intravaskulær blodkoagulation osv. I øjeblikket er det mest anvendte udtryk "metabolisk syndrom". I betragtning af den førende patogenetiske mekanisme af dens udvikling anvendes udtrykket "insulinresistenssyndrom" ofte som et synonym.

        Guldstandarden til detektering af insulinresistens er euglykæmisk fastspænding ved anvendelse af en biostator. Dens essens ligger i, at patienten samtidig administreres glucose og insulinopløsninger i venen. Endvidere er mængden af ​​insulin konstant, og glucose ændres for at opretholde et bestemt (normalt) niveau af glucose i blodet. Værdier indtaster glukosestimat i dynamikken. Graden af ​​administration af glucose afspejler den biologiske effektivitet af insulin. Bestemmelse af insulinresistens ved denne metode er kun mulig med tilgængeligheden af ​​passende udstyr. Indirekte indikatorer for insulinresistens kan overvejes:

        • niveau af basal insulinæmi

        • Sago-indekset - glukosforholdet (mmol / l) til det faste insulinniveau (mU / ml) overstiger normalt 0,33;

        • Noma kriterium - (fastende insulin (mU / ml) * fastende glucose (mmol / l): 22.5) overstiger normalt ikke 2,77.

        M.N. Duncan og kolleger konstaterede, at insulinresistensindeks også kan anvendes = (fastende glykæmi) · (basalt niveau af immunreaktivt insulin): 25.

        Den øgede afgivelse af frie fedtsyrer i leveren hepatocytter og insulinresistens fører til en stigning i syntesen af ​​triglycerider og VLDL. Når insulinresistens nedsætter aktiviteten af ​​lipoproteinlipase, som kontrolleres af insulin. Der er en karakteristisk type dyslipidæmi forbundet med visceral fedme: en stigning i koncentrationen af ​​VLDL og TG, et fald i koncentrationen af ​​HDL-cholesterol og en stigning i antallet af små tætte LDL-partikler. Fedme og insulinresistens bidrager således til udviklingen af ​​lipidforstyrrelser, som sammen med hyperglykæmi og hypertension fører til tidligere og hurtigere udvikling af aterosklerose hos patienter med kulhydratmetabolisme og visceral fedme.

        Ifølge resultaterne fra Framingham-studiet blev en stigning i kropsvægt med 10% ledsaget af en stigning i kolesterolkoncentrationen i plasma med 0,3 mmol / l.

        Samtidig har selve begrebet metabolisk syndrom som en klynge af risikofaktorer for diabetes og hjerte-kar-sygdomme gennemgået en række evolutionære ændringer gennem årene. Indtil 2005 blev verifikationen af ​​det metaboliske syndrom i overensstemmelse med de kriterier, der blev fastlagt i 2001 i ATP-III-programmet, ifølge ANA's og Det Europæiske Kardiologiske Forenings anbefalinger. Nylige data har imidlertid foretaget væsentlige tilpasninger af det profylaktiske koncept af metabolisk syndrom. Den nye udgave af definitionen af ​​metabolisk syndrom blev præsenteret i april 2005 på den internationale kongres om prædiabetes og metabolisk syndrom i Berlin, som blev holdt af den internationale sammenslutning af diabetes mellitus og på det 75. kongres for det europæiske samfund for aterosklerose i Prag.

        Den vigtigste motivation for fremme af en ny konsensus om metabolisk syndrom var ønsket om at forene specialister med forskellige synspunkter; identificere en fælles arbejdsdiagnostisk algoritme og fremhæve områder, hvor videnskabelig viden er mest nødvendig. Grundlæggende ny holdning var godkendelsen af ​​abdominal fedme som hovedkriterium for diagnosticering af metabolisk syndrom med stramning af standardparametre i talvolumen (5,6 mmol / l). Det blev endnu en gang understreget, at makrovaskulære komplikationer (kranspulsår, myokardieinfarkt, cerebralt slagtilfælde) er hovedårsagen til døden hos patienter med metabolisk syndrom og diabetes. Risikoen for døden hos en patient med metabolisk syndrom uden kliniske manifestationer af koronarinsufficiens på grund af større kardiovaskulære komplikationer er den samme som hos patienter, som tidligere havde haft myokardieinfarkt uden metabolisk syndrom på tidspunktet for optagelse i undersøgelsen. Desuden understreges behovet for tilstrækkelig udvælgelse af patogenetisk substantieret antihypertensiv behandling, som kan beskytte målorganer, da det er kontrol af blodtryk, der er afgørende for behandling af denne kohort af patienter, hvilket reducerer antallet af større kardiovaskulære hændelser med 51%, mens kontrol med hyperlipidæmi reducerer dødsfald fra kranspulsår - med 36%, og korrektion af hyperglykæmi kan reducere forekomsten af ​​myokardieinfarkt med kun 16%.

        Det skal bemærkes, at der ikke eksisterer et enkelt begreb metabolisk syndrom for mænd og kvinder, da dannelsen af ​​metabolisk syndrom hos mænd er direkte afhængig af sværhedsgraden af ​​abdominal fedme, og hos kvinder forekommer denne afhængighed af fedme kun ved opstart af overgangsalderen og hypoestrogenmi. Vi skelner bevidst det menopausale metaboliske syndrom, fordi 50% af patienterne med hypertension er kvinder i overgangsalderen, detekteringsfrekvensen for type 2 diabetes hos kvinder i alderen 40-50 år er 3-5%, og i en alder af 60 år -10-20%, så spis med alder, fremskridt kulhydratmetabolisme.

        Forskellen grad risikoen for fatal kardiovaskulær sygdom blev afspejlet i SCORE-systemet, præsenteret i 2003, på kongressen for European Society of Cardiology. Det tyder på, at kardiovaskulære sygdomme hos mænd begynder at udvikle sig med 40 års alderen, mens det hos kvinder forekommer kun ved opnåelsen af ​​alderen 50-55 år og overgangsalderen.

        DECODE-undersøgelsen viste, at forhøjet blodtryk og nedsat insulinfølsomhed øger risikoen for at udvikle hjerte-kar-sygdomme hos postmenopausale kvinder, selv med mindre ændringer i blodtryk og insulinfølsomhed. Den mest sårbare overgangsalder for kvinder er præmenopausen, det vil sige den indledende periode med nedsat ovariefunktion (primært over 45 år og før overgangsalderen), der ledsages af et kritisk fald i østrogenniveauerne. Realisering af østrogenmangel i overgangsalderen indbefatter en virkning på lipoproteinmetabolisme, en direkte effekt på biokemiske processer i vaskulærvæggen via specifikke østrogenreceptorer, samt en medieret virkning via glucose, insulin, homocystein-metabolisme, hæmostase osv.

        En logisk fortsættelse af sådanne synspunkter var præsentationen af ​​en hypotese om kønsforskelle i patogenesen af ​​det metaboliske syndrom hos mænd og kvinder inden for rammerne af sektionsmøderne "Kvinder i hjertet" i september 2005 på det næste kongres i Det Europæiske Kardiologiske Forening. Grundopfattelsen af ​​denne hypotese er baseret på postulatet, at hos mænd er den vigtigste forudsigelse for metabolisk syndrom abdominal fedme uanset alder; hos kvinder er de vigtigste udløsningsmekanismer for dannelsen af ​​metabolisk syndrom diabetes mellitus og overgangsalderen. Det er blevet foreslået, at overgangsalderen er en naturlig model for den immunresistente tilstand og endoteldysfunktion.

        EI Mitchenko "Metabolisk syndrom, diabetes og hjerte-kar-sygdomme"

Vi fjerner natoptysh om et par dage med keratol gel

Ændringer i indikatorer i blodprøven for pankreatitis