Kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati: Årsager til udvikling, behandling og prognose

I en alder af 40 til 60 forekommer demyeliniserende polyneuropati ofte. Det tilhører gruppen af ​​sygdomme - neuromuskulære patologier.

Det påvirker kvinder to gange mindre end mænd. Det er kendetegnet ved et fald i motoraktiviteten af ​​arme og ben op til lammelse, et fald i følsomheden. Med rettidig diagnose, tidlig start og regelmæssig behandling er prognosen for livet ret gunstig.

Demyeliniserende polyneuropati

Den gradvise ødelæggelse af myelinskeden forårsaget af autoimmune faktorer kaldes demyeliniserende polyneuropati. Sygdommen er tilbagevendende i naturen. Den gennemsnitlige alder af detektion er 47 år. Imidlertid beskrives sager og tidlige hændelser. Det mest alvorlige kursus er typisk for personer over 50 år. De oplever også lægemiddelterapi værre.

Patologi fører til nederlaget for et bestemt antal perifere nerver, transmitterende signaler forbundet med motorisk aktivitet og sensoriske opfattelser. Rygmarven og hjernen forbliver intakte.

Kursets karakter giver os mulighed for at tale om tre former for sygdommen - akut, subakut og kronisk. Den første karakteriserer den hurtige, lige hurtige udvikling af patologi. Op til fire uger kræves for at symptomerne skal vises i fuld kraft.

Subacute skrider langsommere, symptomerne vises og vokser inden for seks måneder. Gennem årene har kronisk demyeliniserende polyneuropati udviklet sig. Dens kursus er skjult, næsten umærkeligt.

Naturen af ​​udviklingen af ​​polyneuropati afhænger af, hvilken type nervebetændelse der opstod. Med nederlaget for nervefibrene, der er ansvarlige for opfattelsen og transmissionen af ​​fornemmelser, taler de om følsom polyneuropati. I tilfælde af beskadigelse af motorfibrene - på motoren. En kombineret læsion antyder, at sensorisk motorisk patologi udvikler sig. Der er også en vegetativ form.

Den overvejende skade på kroppen af ​​den lange proces i neuronen gør det muligt at tale om den aksonale form. Myelin ødelæggelse handler om demyeliniserende. I nogle situationer er isoleret, axon-demyeliniserende patologi isoleret.

Sygdomsforløbet kan foregå i en atypisk og klassisk form.

Med en klassisk læsion fører til en stigning i svagheden af ​​alle dele af lemmerne og reducerer deres følsomhed. Forøgelsen af ​​symptomer opstår i trin.

Atypisk er karakteriseret ved asymmetrisk skade på fødderne, benene, underarmene, hænderne på musklerne. Nogle gange er der lokale krænkelser af visse dele af lemmerne, for eksempel skulderen eller nedre ryg. Denne form inkluderer lidelser kun følsomme eller kun motoriske nerver.

Udviklingsmekanisme

Grundlaget for udviklingen af ​​kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati er en kombination af flere faktorer:

  1. Alvorlige situationer, skader, sygdomme (kræft, diabetes), udmattende en person mentalt og følelsesmæssigt og fører til udmattelse.
  2. Indtagelse af en infektion, hvor der er et protein, der ligner struktur i humane proteiner.
  3. Genetisk prædisponering.

På grund af de kombinerede virkninger af faktorer ødelægges nerveprocesserne, deres myelinskede eller myelinproduktionen svækkes. Hvilke af disse processer er primære hos en patient afhænger af forskellige årsager og er ikke altid indlysende. For eksempel er en patient med alkoholisme med mangel på folinsyre og visse vitaminer primært en krænkelse af myelinproduktionen.

Det menes at under påvirkning af visse faktorer begynder produktionen af ​​myelinantigener. Dette skyldes sandsynligvis indtagelse af en infektion med et lignende protein eller en specifik indre lidelse. Som et resultat begynder myelinproteinet at læses af kroppen som patogen. I området af nerveen akkumulerer celler af typen Th1, der trænger ind i den hæmatoneurologiske barriere. Inflammation udvikler sig, hvilket fører til ødelæggelse af myelin og forstyrrelse af dets produktion.

grunde

Det er ikke altid indlysende, hvad der forårsagede demyeliniserende polyneuropati, ofte spiller flere faktorer en vigtig rolle. Blandt de vigtigste årsager er smitsomme sygdomme: influenza, hiv, herpes.

Ofte udvikler sygdommen sig på baggrund af diabetes mellitus og sygdomme forbundet med svækkede metaboliske processer.

Under påvirkning af alkohol udvikler nogle stoffer, salte af tungmetaller, kviksølvtoksisk neuropati.

CIDP manifesteres også på grund af virkningen af ​​traumatiske faktorer. Deres indflydelse kan spores på to måder: direkte ødelæggelse af nervefibre på grund af beskadigelse samt smitteindtrængning i såret.

Polynuropati af allergisk genese udvikler sig overvejende efter vaccination med øget følsomhed af kroppen til det administrerede lægemiddel.

Genetiske faktorer fremkalder fremkomsten af ​​patologi, situationer forbundet med stærk følelsesmæssig og mental, tung fysisk anstrengelse. Risikoen for udvikling stiger på grund af hormonelle lidelser.

symptomer

Det er usandsynligt, at nogen vil huske det øjeblik, da han begyndte at vise tegn på polyneuropati. Han begynder at være opmærksom på problemer, når han på grund af svaghed ikke kan klatre op ad trappen, mister evnen til at skrive for at tage små genstande.

Symptomerne på HVDP afhænger af hvilken nerve er påvirket. Med motorfibers patologi fremkommer muskelsvaghed. En person mister evnen til at bevæge sig selvstændigt, sætte sig ned. Ofte er der smerte. Der er et fald i reflekser. Der er en jitter, når man forsøger at holde en arm eller et ben i en bestemt position. Der er taleforstyrrelse, synsforstyrrelser.

De sanselige nerveres nederlag er i mange tilfælde ledsaget af følelsesløshed, brændende fornemmelse af hænder, fødder, ben og følelse af prikken.

Mistanke om inflammatoriske processer i det vegetative nervesystem kan være på marmorering af huden, ødem, hvid farve på fingrene.

diagnostik

Diagnosen og årsagerne til sygdommen bestemmes ud fra analysen af ​​symptomer og brugen af ​​forskellige forskningsmetoder. Som en del af diagnosen præciserer de årsagen til demyelisering af polyneuropati, bestemmer omfanget af læsionen:

  1. Elektrofysiologiske metoder. Neurophysiologiske symptomer er afklaret, herunder et fald i ledningsgraden, afbrydelse, impulserblokering.
  2. Analyse af cerebrospinalvæske. Ved udførelsen af ​​denne undersøgelse detekteres tilstedeværelsen af ​​tegn på CIDP i cerebrospinalvæsken: en forøgelse af indholdet af proteiner, antigener, leukocytter og rester af cellulære strukturer. Denne metode anses ikke altid som informativ for polyneuropati.
  3. Biopsi. Under undersøgelsen tages en prøve af fiberen. Registrerer tegn på læsion af axoner eller myelinskede. De mest udtalte ændringer er i de dybe dele af nerverne, men på grund af deres position er de ikke altid tilgængelige for analyse. En biopsi udføres, hvis der som følge af elektrofysiologisk forskning konstateres en lidelse i to nerver.
  4. Magnetisk resonans billeddannelse. De resulterende billeder viser forlængelse af nervernes rødder fra rygmarven, en stigning i visse dele af nervefibre, ødemer, tegn på inflammation.

På trods af tilgængeligheden af ​​forskellige forskningsmetoder er det ikke altid muligt hurtigt at bestemme den korrekte diagnose. Kompliceret diagnose af tilstedeværelsen af ​​atypiske former.

behandling

En nøglefaktor til forbedring af prognosen for polyneuropati er rettidig behandling. Det sigter mod at stoppe demyelinering, ødelæggelse af axoner.

Lægemiddelterapi

Hormonbehandling, plasmaferes udføres, immunoglobulin G anvendes. I nogle tilfælde er monoterapi indikeret, i andre anbefales den kombinerede anvendelse af tre metoder.

Den overvejende anvendelse af glukokortikosteroider skyldes forbedringen i patientens tilstand efter 1,5-2 måneders behandling. Symptomerne forsvinder eller reduceres signifikant ved behandling, der udføres op til et og et halvt år. På baggrund af annulleringen kan der komme tilbagefald. Gennemførelsen af ​​hormonbehandling er ved konstant overvågning af tryk, knogletæthed, blodtal. Problemet med denne metode er det store antal kontraindikationer og bivirkninger.

Plasmaferese tillader rensning af blod fra antigener, toksiner. Det betragtes som en effektiv metode, men dens handling fortsætter i en kort periode, så det anbefales at gentage det. I de indledende faser af undersøgelsen udføres proceduren to gange om ugen efter reduktion af symptomer - månedligt. Plasmaferese anbefales umiddelbart efter diagnosen.

Hos 60% af patienterne var administrationen af ​​immunoglobulin G effektiv. Fordelen ved denne metode er i et lille antal bivirkninger. Immunosuppressiv terapi er ofte givet til børn.

Til symptomatisk behandling anvendes medicin, der reducerer muskel smerte. Anticholinesterasepræparater er vist (Neuromidin, Axamon). De har til formål at stimulere centralnervesystemet og forbedre muskeltonen.

Reducer smerte, opvarmning af muskler bidrager til en vis salve. Tildele, især Kapsikam. Anvendelsen af ​​yderligere lægemidler på grund af hovedårsagen til sygdommen. Viser indtagelse af vitaminer, antioxidanter, stoffer, der forbedrer stofskiftet.

fysioterapi

Elektroforese bruges til at stimulere transmissionen af ​​nerveimpulser. En mild effekt øger blodgennemstrømningen med ilt og næringsstoffer til de berørte dele af kroppen.

Magnetoterapi virker lokalt, det forbedrer stofskifte og nerveimpulser. Til genoprettelse af muskelvæv efter atrofi er massage indikeret, især hvis det ikke er muligt at motionere.

For at forbedre blodcirkulationen, for at normalisere muskelstyrken og begynde at gå igen vil hjælpe fysioterapi.

forebyggelse

For at reducere risikoen for demyeliniserende polyneuropati, udfør følgende aktiviteter:

  • beskyttelses tøj anvendes til arbejde relateret til giftige stoffer;
  • drik ikke alkohol;
  • tage medicin kun på recept
  • føre en aktiv livsstil
  • Menuen indeholder grøntsager og frugter;
  • tillader ikke overgangen af ​​akutte sygdomme til kronisk form;
  • kontrollere sundhedstilstanden.

outlook

Patologi er kronisk, hyppigheden af ​​tilbagefald afhænger af kursets art. Det bemærkes, at halvdelen af ​​patienterne allerede i det første år har gentagne manifestationer af sygdommen. Dette sker oftere, når behandlingen afbrydes.

Prognosen er mere gunstig i tilfælde, hvor symptomerne steg langsomt, og kampen mod sygdommen begyndte på et tidligt tidspunkt og stopper ikke. Det er vigtigt at være opmærksom på udseendet af de første tegn på neurologiske lidelser.

Bedre udsigter for unge mennesker, de har en langsigtet remission. I tilfælde af udvikling hos ældre fører inflammatorisk polyneuropati, ledsaget af irreversible neurologiske lidelser, til handicap og i nogle tilfælde til døden.

Udviklingen af ​​demyeliniserende polyneuropati er forbundet med inflammatoriske processer, som det perifere system lider under. Muskler svækkes, udvikler parese. Som følge heraf mister en person evnen til selvstændigt at bevæge sig, stå, sidde. Det er ikke altid muligt at slippe af med sygdommen, men brugen af ​​lægemidler ordineret af en læge gør det muligt at opnå remission og reducere tilbagefald.

Følgende kilder blev brugt til at forberede artiklen:

Zhirnova I. G., Komelkova L. V., Pavlov E. V., Avdyunina I. A., Popov A. A., Pirogov V. N., Gannushkina I. V., Piradov M. A. Immunologiske træk ved alvorlig former for demyeliniserende og blandede polyneuropatier // Journal Almanac of Clinical Medicine - 2005.

Tursynov N. I., Grigolashvili M. A., Ilyushina N. Yu., Sopbekova S. U., Mukhametkalieva A. D., Utegenov A. U. Moderne aspekter ved diagnosticering og behandling af kronisk demyeliniserende polyneuropati // Journal of Neurosurgery and Neurology of Kazakhstan - 2016.

Axonal polyneuropati: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Axonal polyneuropati - en sygdom forbundet med skade på motoren, sensoriske eller autonome nerver. Denne patologi fører til en overtrædelse af følsomhed, lammelse, autonome lidelser. Sygdommen er forårsaget af forgiftning, hormonforstyrrelser, mangel på vitaminer, forstyrrelser i immunsystemet, kredsløbssygdomme.

Der er et akut, subakut og kronisk forløb af axonal demyeliniserende polyneuropati. Patologi er i nogle tilfælde helbredt, men sommetider forbliver sygdommen for evigt. Der er primære axonale og demyeliniserende polyneuropatier. I løbet af sygdomsudviklingen tilføjes demyelinering sekundært til den aksonale, og den aksonale komponent sættes sekundært til den demyeliniserende en.

Symptomer på axonal polyneuropati

De vigtigste manifestationer af axonal polyneuropati:

  1. Slap eller spastic forlamning af lemmerne, muskelstrækninger.
  2. Cirkulationsforstyrrelser: hævelse af hænder og fødder, svimmelhed ved stigning.
  3. Følsomhedsændring: prikkende følelse, gåsebud, brændende fornemmelse, svækkelse eller styrkelse af taktil, temperatur og smerteoplevelser.
  4. Overtrædelse af gang, tale.
  5. Vegetative symptomer: takykardi, bradykardi, overdreven svedtendens (hyperhidrose) eller tørhed, blanchering eller rødme i huden.
  6. Seksuelle lidelser forbundet med erektion eller ejakulation.
  7. Overtrædelse af tarmens, blærens motorfunktion.
  8. Tør mund eller øget spyt, lidelse i øjets bolig.

Læs om årsagerne og symptomerne på axonopati her.

Axonal polyneuropati manifesteres i nedsat funktion af de beskadigede nerver. Perifere nerver er ansvarlige for følsomhed, muskelbevægelse, vegetativ indflydelse (regulering af vaskulær tone). I modstrid med ledningen af ​​nerverne med denne sygdom opstår sanseforstyrrelser:

  • gåsebud (paræstesier);
  • stigning (hyperesthesi) følsomhed;
  • fald i følsomhed (hypestesi);
  • tab af sansefunktion efter type sæler eller sokker (patienten føler sig ikke i hans håndflader eller fødder).

Med nederlaget for vegetative fibre er reguleringen af ​​vaskulær tone ude af kontrol. Nemmene kan jo trange og udvide blodkarrene. I tilfælde af axonal-demyeliniserende polyneuropati forekommer kapillær sammenbrud, hvilket resulterer i vævssvulmning. Øvre eller nedre lemmer på grund af akkumulering af vand i dem øges i størrelse.

Da der i dette tilfælde akkumuleres blod i de berørte dele af kroppen, især med polyneuropati i underekstremiteterne, er svimmelhed mulig, når man står op. Rødhed eller blanchering af huden på de berørte områder på grund af tab af funktion af sympatiske eller parasympatiske nerver er mulig. Trofisk regulering forsvinder, hvilket resulterer i erosive ulcerative læsioner.

Karakteristiske tegn! Bevægelsesforstyrrelser er også karakteristiske for axonal polyneuropati i underbenene, arme. Skader på motorfibrene, der er ansvarlige for bevægelsen af ​​ben og arme, fører til lammelse af deres muskler. Immobilisering kan manifestere som stivhed i musklerne - med spastisk lammelse og deres afslapning - slap parese. En moderat grad af skade er også muligt, i hvilket tilfælde muskeltonen bliver svækket. Tendon og periosteal reflekser kan både styrkes og svækkes, undertiden når de undersøges af en neurolog, observeres de ikke.

En læsion af kraniale nerver (CN) forekommer også. Dette kan manifesteres af døvhed (i tilfælde af 8-parers patologi - den forkolleariske nerven), lammelse af hyoidmusklene og musklerne i tungen (12 par CN-lider), sværhedsbesvær (9 par CN). Oculomotor og trigeminal, ansigtsnerves kan også lide, dette manifesteres af en ændring i følsomhed og lammelse, asymmetri i ansigtet og muskelstrækninger.

Med axonal demyeliniserende polyneuropati i underekstremiteterne kan læsionsarmene være asymmetriske. Dette sker med flere mononeuropatier, når karpe-radiale, knæ, Achilles reflekser er asymmetriske.

grunde

Oprindelsen af ​​polyneuropati kan være anderledes. Hovedårsagerne er:

  1. Depletion, mangel på vitamin B1, B12, sygdomme, der fører til dystrofi.
  2. Intoxikation med bly, kviksølv, cadmium, carbonmonoxid, alkohol, fosforganiske forbindelser, methylalkohol, stoffer.
  3. Sygdomme i kredsløbs- og lymfesystemerne (lymfom, myelom).
  4. Endokrine sygdomme: diabetes.
  5. Endogen forgiftning ved nyresvigt.
  6. Autoimmune processer.
  7. Arbejdsfarer (vibrationer).
  8. Amyloidose.
  9. Arvelig polyneuropati.

Mangel på B-vitaminer, især pyridoxin og cyanocobalamin, kan negativt påvirke ledningsevnen af ​​nervefibre og forårsage neuropati. Dette kan forekomme ved kronisk alkoholforgiftning, tarmsygdom med nedsat absorption, helminthic invasioner, udmattelse.

Neurotoksiske stoffer som kviksølv, bly, cadmium, carbonmonoxid, organiske fosforforbindelser, arsen overtræder ledningsevnen af ​​nervefibre. Methylalkohol i små doser kan forårsage neuropati. Narkotikapyneuropati forårsaget af neurotoksiske lægemidler (aminoglycosider, salte af guld, bismuth) optager også en betydelig andel af strukturen af ​​aksonal neuropatier.

I diabetes mellitus opstår nervedysfunktion på grund af neurotoksicitet af fedtsyremetabolitter, ketonlegemer. Dette skyldes umuligheden af ​​at bruge glukose som den vigtigste energikilde, i stedet for at blive udsat for oxidation af fedtstoffer. Uremia ved nyresvigt påvirker også nervernes funktion.

Autoimmune processer, hvor immunsystemet angriber sine egne nervefibre, kan også inddrages i patogenesen af ​​aksonal polyneuropati. Dette kan forekomme på grund af provokationen af ​​immunitet med den uforsigtige brug af immunostimulerende metoder og lægemidler. Startfaktorer hos personer, der er tilbøjelige til autoimmune sygdomme, kan være immunostimulerende midler, vaccination, autohemoterapi.

Amyloidose er en sygdom, hvor kroppen akkumulerer amyloidprotein, der forstyrrer funktionen af ​​nervefibre. Kan forekomme i multiple myelom, lymfom, bronchial cancer, kronisk betændelse i kroppen. Sygdommen kan være arvelig.

diagnostik

Terapeuten skal undersøge og stille patienten spørgsmål. En læge, der besidder en nervesygdom, en neuropatolog, kontrollerer sener og periostale reflekser, deres symmetri. Det er nødvendigt at foretage en differentiel diagnose med multipel sklerose, traumatisk nerveskader.

Laboratorieundersøgelser til diagnosticering af uræmisk neuropati - niveauet af kreatinin, urinstof, urinsyre. Hvis der er mistanke om diabetes, doneres blod fra finger til sukker og også til glykeret hæmoglobin fra en vene. Hvis man mistænker forgiftning, foreskrives der en analyse af giftige forbindelser, og patienten og hans pårørende bliver interviewet i detaljer.

Find ud af hvordan Kombilipen påvirker nervesystemet. Hvilket er bedre: Combilipen eller Milgamma?

Hvorfor bliver det svært at sluge, læs her.

Find ud af om manifestationer og behandling af simpta-adrenalkrise i denne artikel: https://golmozg.ru/zabolevanie/simpato-adrenalovyy-kriz.html. Forebyggelse af patologi.

Behandling af axonal polyneuropati

Hvis der diagnosticeres axonal polyneuropati, bør behandlingen være omfattende, med effekt på årsagen og symptomerne. Foreskrevet terapi med vitaminer fra gruppe B, især i kronisk alkoholisme og dystrofi. Til slap lammelse anvendes kolinesterasehæmmere (Neostigmin, Kalimin, Neuromidin). Spastisk lammelse behandles ved at tage muskelafslappende midler og antikonvulsive midler.

Hvis polyneuropati skyldes forgiftning, skal der anvendes specifikke modgift, mavesaft, tvungen diurese under infusionsterapi, peritonealdialyse. I tilfælde af tungmetalforgiftning anvendes thetacin-calcium, natriumthiosulfat, D-penicillamin. Hvis der er forekommet forgiftning af fosfororganiske forbindelser, anvendes der atropinlignende midler.

Til behandling af autoimmune neuropatier anvendes glucocorticoidhormoner. Ved diabetisk neuropati er behandling med hypoglykæmiske stoffer (Metformin, Glibenclamide), antihypoxanter (Mexidol, Emoxipin, Actovegin) nødvendigt. Konstant gennemsøgning, brændende hud, følelsesløshed eller tab af følsomhed, bevægelsesforstyrrelser er symptomer på polyneuropati, som behandles af en neurolog.

Symptomer på demyeliniserende polyneuropati og dens årsager

Demyeliniserende polyneuropati er en meget sjælden inflammatorisk sygdom i perifere nerver, som manifesterer sig i gradvist stigende svaghed i benene og nogle gange i hænderne. Sygdommen kan udvikle sig inden for to måneder og mere, symptomerne er ikke altid umiddelbart bemærkelsesværdige, der er ligheder med Guillain-Barré syndrom.

Sygdomsbeskrivelse

Det generelle koncept for polyneuropati eller polyradiculoneuropati beskriver sygdommen hos mange (poly - midler mange) perifere nerver. Hjernen og rygmarven, som er centralnervesystemet, påvirkes ikke. De perifere nerver omfatter også dem, der giver musklerne en kommando til at indgå kontrakt. Nogle perifere nerver er på huden, de er ansvarlige for sensorisk opfattelse fra berøring, temperatur og vibration.

Kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati - en sygdom, der er forbundet med skade på myelinkappen. Denne kappe dækker nervefibrene-axonerne.

Sygdommen blev først beskrevet i 1890. Diagnostiske kriterier, kliniske manifestationer blev bestemt fra flere undersøgelser.

Både mænd og kvinder i forskellige aldre kan få denne form for polyneuropati. Hos mænd er sygdommen dobbelt så almindelig som hos kvinder.

Kliniske manifestationer

Kronisk polyneuropati fører til symmetrisk parese med svækkelse eller tab af reflekser, såvel som sensorisk opfattelse. Sygdommen udvikler sig langsomt og når maksimalt efter 8 uger efter de første symptomer vises.

Parese af underbenene fører til forstyrrelser i gangen, med deltagelse af proksimale muskler - vanskeligheder med at klatre op ad trappen og stige fra positionen af ​​det lave sæde. Finmotoriske færdigheder kan være begrænsede, vanskeligheder med at sy er resultatet af parese af overkroppen.

Symptomer som træthed, paræstesi og klemning af lemmerne kan høres i demyeliniseringsformen. Af uklare årsager er der en rysten, rysten i benene eller hænderne.

Fordeling af neurologisk underskud i frekvens:

  • de mest almindelige sygdomme i motorfunktionen - i 94% af tilfældene
  • paræstesi - 64%;
  • svaghed i ansigtsmusklerne, sjældent vestibulær funktion - 2-32%.

årsager til

En af årsagerne til fremkomsten og udviklingen af ​​sygdommen moderne teorier kalder en særlig reaktion af immunsystemet på myelin. Immunsystemet i kroppen, der normalt beskytter det mod parasitter og mikrober, opfatter myelinens bestanddele som fremmede stoffer, afviser og ødelægger dem. Indtil i dag er det uklart, hvad der forårsager denne proces.

Arvelighed er en anden faktor i sygdommens begyndelse. Hvis en person har visse genetiske lidelser, kan de udløse distal polyneuropati.

Hos nogle patienter indeholder blodet unormale proteiner, der forårsager skade.

Polyradiculoneuropati findes ofte i kombination med andre sygdomme, HIV-infektioner, diabetes, hepatitis C og ondartede sygdomme som lymfomer og myelomer.

Variants af sygdommen

Polyneuropati er klassificeret efter forskellige egenskaber, så der er flere typer og undergrupper af patiater.

· Subakut (4-8 uger);

· Kronisk (mere end 8 uger)

Hvilke funktioner har hver visning?

  1. Klinisk klassificering i undergrupper afhænger af den berørte nerve. Ifølge typen af ​​lidelse er der fem typer:
  • Følsomt eller sensorisk udseende er så navngivet på grund af smerte syndrom, brændende og følelsesløshed i ben og / eller hænder under sygdom.
  • Med motor polyneuropati forekommer svaghed og muskelatrofi hos patienter.
  • Hvis det autonome nervesystem påvirkes, taler vi om autonom polyneuropati. Det manifesteres af en usædvanlig tilstand af huden, marmorering af huden, ødem og pludselige hvidtning af fingrene.
  • Når der er to eller flere typer nederlag, er det en blandet type.
  1. Ved arten af ​​skaden er polyneuropati opdelt i to typer: axonal og demyeliniserende.

Axonal polyneuropati er en sjælden variant af Guillain-Barré syndrom. Karakteriseret ved akutte episoder af lammelser med tab af reflekser, men bevarelse af følsomhed. Du kan også finde et andet navn til denne sygdom - toksisk polyneuropati. Da denne type er karakteriseret ved alvorlig forgiftning, som kan skyldes kviksølv, arsen, carbonmonoxid, methylalkohol.

Tegn på denne sygdom - parese af arme og ben, forekommer i flere måneder. Med den rette behandling kommer genopretningen hurtigt.

Kronisk axonal polyneuropati udvikler sig på baggrund af alkoholafhængighed eller alkoholforgiftning. For det første lider patienter af kalvemuskler, så svaghed i lemmerne, som følge heraf kan lammelse forekomme.

Demyeliniserende polyneuropati identificeres ofte med Guillain-Barre syndrom. Indtil nu har det ikke været præcist fastslået, om det er en uafhængig sygdom eller en form for syndromet. Sygdommen er karakteriseret ved symmetrisk læsion af nerve rødderne.

Kan være blandet type, axon-demyeliniserende.

  1. Hver af disse arter kan være akut, subakut og kronisk i løbet af sygdommen.
  • Akut inflammatorisk demyeliniserende form er kendetegnet ved hurtig udvikling (op til 4 uger). Inflammation påvirker flere perifere nervebukser på én gang;
  • I den subakutiske form udvikler sygdommen ikke så intensivt som i den akutte form, men også ret hurtigt;
  • Kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati (CIDP) er en autoimmun art. Det er en almindelig sygdom, men må ikke bemærkes af læger. I øjeblikket er det lettere at genkende sygdommen med bedre diagnose af CIDP. Kronisk polyneuropati manifesteres af en gradvis symmetrisk svaghed i skuldermusklerne og underkroppens muskler, som kan stige i to eller flere måneder. Sensorisk opfattelse er forstyrret, senreflekser svækkes eller forsvinder fuldstændigt, proteinindholdet i cerebrospinalvæsken øges.

Diagnose og behandling

Hvis en af ​​de typer af polyneuropati mistænkes, hæver neurologen patientens historie, udfører undersøgelsen og foreskriver forskellige tests, der måler nerverne, muskelresponsen, bestemmer muskelens elektriske aktivitet. Elektromyografi, elektrokardiografi, kvantitativ sensorisk testning, nervebiopsi, er alle metoder, der hjælper med at diagnosticere en sygdom.

Selv den akutte form af sygdommen kan behandles, men langsigtet lægemiddelbehandling er påkrævet. Opgaven af ​​specialister:

  • find ud af årsagen til, at immuniteten ødelægger nerver;
  • bestemme, hvordan immunsystemet led;
  • stop processen med ødelæggelse af perifere nerver;
  • forhindre yderligere udvikling af CIDP.

I modsætning til Guillain-Barre syndrom viser steroider i dette tilfælde en positiv effekt. De reducerer ekspressionen af ​​proinflammatoriske cytokiner og hæmmer proliferationen af ​​T-celler. Plasmaferese og intravenøs immunoglobulin er en af ​​behandlingsmulighederne. Steroider, plasmaferes og immunglobulin er ækvivalente i deres konsekvenser. Dosis af immunoglobulin er den samme som i Guillain-Barre-syndrom, men terapien skal gentages cyklisk med et interval på 1-3 måneder. Ca. 2/3 viser en positiv effekt med denne behandling.

Sygdomsprogression og prognose

I de fleste tilfælde er behandlingen vellykket. Den tidligere nerveskade opdages, desto bedre er prognosen. Flere faktorer påvirker det positive resultat af sygdommen:

  • hvordan polyneurotropi udviklede sig på diagnosetidspunktet;
  • irreversible virkninger har allerede fundet sted
  • patientens alder.

Alder har stor indflydelse på sygdommens forløb. Patienter yngre end 20 år udvikler ofte motorisk neuropati med en subakut progression, et remitterende forløb af sygdommen og god regression. Hos patienter over 45 år er der primært kronisk progressiv sensorimotorisk neuropati med symptomer på neurologisk underskud. Mange kroniske former for sygdommen hos ældre kan føre til handicap og endog døden.

Da sygdommen kan vare i lang tid uden symptomer, bør tidlige tegn altid tages alvorligt.

I de tilfælde, hvor fuldstændig heling ikke er mulig, handler det om den bedste støtte til patienten med en sådan diagnose. Støtte er i smertebehandling medicin og hjælpeprocedurer.

Axonal polyneuropati

Axonal polyneuropati er en sygdom, hvor motoriske, sensoriske eller autonome nerver er beskadiget. Sygdommen kan udvikle sig på grund af forgiftning, hormonforstyrrelser, mangel på vitaminer, immunforsvar, kredsløbssygdomme. For at bestemme årsagen til sygdommen anvender neurologer på Yusupov Hospital moderne diagnosticeringsmetoder og lokalisering og omfanget af skader på visse nervefibre. Undersøgelse af patienten udføres ved hjælp af det nyeste udstyr fra førende producenter i Europa, USA og Japan.

Under behandling på neurologi klinikken er patienterne i afdelinger med et europæisk niveau af komfort. Professorer, læger af den højeste kategori nærmer sig individuelt valget af behandlingsmetode og dosering af stoffer. Ledende neurologer bruger stoffer registreret i Den Russiske Føderation. De har høj effektivitet og minimal sværhedsgrad af bivirkninger.

Årsager til axonal polyneuropati i underekstremiteterne

Axonal-type polyneuropati i underekstremiteterne kan udvikle sig på grund af forskellige årsager:

  • udmattelse;
  • vitamin B-mangel1, den12;
  • sygdomme, der fører til dystrofi
  • forgiftning med bly, cadmium, kviksølv, carbonmonoxid, alkohol, methylalkohol, organofosforforbindelser, lægemidler;
  • sygdomme i kredsløbs- og lymfesystemerne (lymfomer, myelom);
  • endokrine sygdomme - diabetes.

Endogen forgiftning ved nyreinsufficiens, autoimmune processer, erhvervsmæssige farer (vibrationer), amyloidose er en faktor, der fremkalder udviklingen af ​​motorisk eller sensorimotorisk polyneuropati af den aksonale type. Polyneuropati kan skyldes belastet arvelighed.

Manglen på vitaminer i gruppe B, især pyridoxin og cyanocobalamin, påvirker negativ ledningsevne negativt og forårsager sensorisk axonal polyneuropati i underekstremiteterne. Dette sker, når kronisk alkoholforgiftning, helminthic invasioner, tarmsygdom med nedsat absorption, udmattelse. I tilfælde af forgiftning med neurotoksiske stoffer forstyrres ledningsevnen af ​​nervefibre. Methylalkohol i små doser kan forårsage polyneuropati. Drug polyneuropati forårsaget af aminoglycosider, salte af guld, bismuth indtager en betydelig andel i strukturen af ​​axonale neuropatier.

I diabetes svækkes funktionen af ​​perifere nerver på grund af neurotoksiciteten af ​​fedtsyremetabolitter - ketonlegemer. Dette skyldes manglende evne til at bruge glukose som den vigtigste energikilde. I stedet oxideres fedtene.

I autoimmune processer angriber immunsystemet sine egne nervefibre. Dette skyldes provokationen af ​​immunitet med den uforsigtige brug af immunstimulerende lægemidler og ikke-traditionelle metoder. Udgangsfaktorer for polyneuropati hos mennesker, der er tilbøjelige til autoimmune sygdomme, er immunostimulerende midler, vacciner, autohemoterapi. Når amyloidose i kroppen akkumulerer protein amyloid. Det forstyrrer funktionen af ​​nervefibre.

I øjeblikket er der flere teorier om mekanismen for udvikling af polyneuropati:

  • vaskulær teori er baseret på involvering af fartøjer i processen, hvorigennem ilt og næringsstoffer kommer ind i perifere nerver samt ændringer i blodets fysisk-kemiske egenskaber, hvilket fører til nervesekæmi;
  • oxidativt stress teori forklarer udviklingen af ​​axonal polyneuropati exchange positioner med nitrogenoxid lidelser, ændring kalium natrium mekanismer, der ligger til grund for dannelse og excitationsimpulsen ledning langs nerver;
  • teorien om at reducere aktiviteten af ​​nervevækstfaktorer antyder, at axonal polyneuropati udvikler sig på grund af manglende axonal transport med den efterfølgende udvikling af axonopati;
  • immunologisk teori forklarer udviklingen af ​​axonal sensorimotorisk polyneuropati type som følge af cross-generation af autoantistoffer for strukturerne af det perifere nervesystem, efterfulgt af autoimmun inflammation og nekrose.

De faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​sensorisk motorisk nervepati i axonaltypen, er forskellige og mange. Selv anvendelsen af ​​moderne forskningsmetoder kan kun fastslå årsagen til sygdommen hos 40-75% af patienterne.

Klinisk billede af axonal polyneuropati

Der er et akut, subakut og kronisk forløb af axonal polyneuropati. Der er primære axonale og demyeliniserende polyneuropatier. I løbet af sygdommens udvikling udvikles demyelinering sekundært til axonal polyneuropati, og den aksonale komponent sættes sekundært til den demyeliniserende en.

De vigtigste manifestationer af axonal polyneuropati er:

  • slap eller spastic forlamning af lemmerne;
  • muskelstrækninger;
  • tegn på ringe omsætning - hævelse af arme og ben, svimmelhed ved stigning;
  • ændring i følsomhed - en følelse af stikkende, brændende, gennemsøgning;
  • svækkelse eller styrkelse af følelses-, smerte- og temperaturfornemmelser;
  • tale- og gangforstyrrelser.

Følgende symptomer indbefatter de vegetative egenskaber ved aksonal-type sensorimotorisk polyneuropati:

  • hurtig eller sjælden hjerteslag;
  • overdreven svedtendens eller tør hud
  • rødme eller bleghed i huden
  • erektil dysfunktion eller nedsat ejakulation
  • lidelse i tarmens og blærens motoriske funktion
  • overdreven salivation eller mundtørhed
  • øje indkvartering lidelse.

Axonal polyneuropati manifesterer dysfunktion af beskadigede nerver. Perifere nerver er ansvarlige for muskelbevægelse, følsomhed, har en vegetativ virkning (reguler vaskulær tone). I modstrid med ledningen af ​​nerver opstår sanseforstyrrelser:

  • paræstesi (gennemsøgning på huden)
  • hyperesthesi (øget følsomhed);
  • hypestesi (nedsat følsomhed);
  • tab af sensorisk funktion af typen af ​​sæler eller sokker (patienten må muligvis ikke føle sine fødder eller palmer).

Med nederlaget for vegetative fibre er regulering af vaskulær tone ude af kontrol. I tilfælde af axonal-demyeliniserende polyneuropati krymper kapillarerne, hvilket resulterer i hævelse af vævene. Øvre eller nedre lemmer som følge af væskens ophobning øges i størrelse. Da der i tilfælde af polyneuropati i underekstremiteterne akkumuleres i blodet i de berørte dele af kroppen, bliver patienten svimmel, når han står op. På grund af det faktum, at den trofiske regulering forsvinder, forekommer der erosive ulcerative læsioner i underekstremiteterne.

Axonal motor neuropati manifesteres af bevægelsesforstyrrelser i øvre og nedre ekstremiteter. Skader på motorfibrene, som er ansvarlige for bevægelsen af ​​ben og arme, fører til lammelse af deres muskler. Immobilisering manifesteres som stivhed i musklerne (med spastisk lammelse) og deres afslapning (med træg parese). Med en moderat grad af skade svækkes muskeltonen. Tendon og periosteal reflekser kan forstærkes eller svækkes. Nogle gange under undersøgelsen overholder neurologen dem ikke. Ofte er der en læsion af kraniale nerver, som manifesteres af følgende lidelser:

  • døvhed (i tilfælde af skade på det ottende par - den forkolleariske nerve);
  • lammelse af tunge muskler og muskler i tungen (det tolvte par kraniale nerver lider);
  • sværhedsvanskeligheder (funktion af det niende par er krænket).

Med oculomotorernes nederlag, trigeminale og ansigtsnerves, følsomhedsændringer, lammelse, asymmetri i ansigtet udvikler sig muskeltrækker. Ved axonal-demyeliniserende polyneuropati af de nedre eller øvre ekstremiteter kan læsionerne være asymmetriske. Dette fænomen forekommer i flere mononeuropatier, når knæet, carporadial, Achilles reflekser er asymmetriske.

Den vigtigste metode til forskning, som gør det muligt at identificere lokaliseringen af ​​den patologiske proces og graden af ​​skade på nervefibre, er electroneuromyografi. Proceduren i Yusupov hospitalet udføres af neuroscientists, neuroscientists, kandidater for medicinsk videnskab. For at bestemme årsagen til sygdommen bestemmer lægerne niveauet af glukose i blodet, hvis der påvises giftig axonal polyneografi, udføres toksikologiske test. Forstyrrelser af nervøs funktion etableres ved hjælp af definitionen af ​​taktil, temperatur, vibrationskendskab.

Behandling af axonal polyneuropati

Neurologer på Yusupov Hospital udfører omfattende behandling af axonal polyneuropati af de nedre ekstremiteter, rettet mod årsagen, mekanismer for udvikling og symptomer på sygdommen. Læger ordinerer patienter til gruppe B-vitaminer. Blandt de mange midler til bekæmpelse af overtrædelse af oxidative processer er præparater af alfa-lipo- eller thioctinsyre tildelt til førstevalg. Neuroscientists bruger thioctacid ikke kun i diabetiker, men også i andre typer af axonal polyneuropati. Behandlingsregimen indbefatter daglig indtagelse af 600 mg af lægemidlet. Derefter tager patienter en thioctacidkapsel i en måned.

Når slap paralyse anvendes cholinesteraseinhibitorer (kalimin, neostigmin, neuromidin. Spastisk lammelse behandlet med muskelafslappende midler og antikonvulsive midler. Hvis årsagen polyneuropati er forgiftning, anvendes specifikke antidoter, vasket mave, diurese når infusionsterapi, plasmaferese. Når forgiftning med tungmetaller under anvendelse af natriumthiosulfat, thetacin-calcium, D-penicillamin. Hvis der er forgiftning med organofosforforbindelser, anvendes atropinlignende midler. autoimmune polyneuropatier omfatter indgivelse glucocorticoidhormoner. Behandling af diabetisk neuropati er modtagelse hypoglykæmiske midler (metformin, glibenclamid), antigipoksantov (mexidol, emoxipin, aktovegina).

Som middel til symptomatisk behandling af smerte i axonal polyneuropati udbredte analgetika (tramadol) og ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (nimesulid, dikloberl retard). Ved samtidige sygdomme i fordøjelsesorganerne foreskrives ældre mennesker Celebrex. I tilfælde af vedvarende smerte tilsættes antidepressiva til kompleks terapi.

I den subakutte og genoprettelsesperiode for polyneuropati i underekstremiteterne ifølge den aksonale type anvender rehabiliteringsterapeuter på Yusupov hospitalet metoderne til ikke-medicinbehandling:

  • paraffin-ozocerit applikationer;
  • elektrostimulation;
  • forskellige typer af massage;
  • boblebad og fire-kammer bad;
  • hyperbar oxygenering.

Patienter, der lider af sensorisk axonal polyneuropati i underekstremiteterne, gennemgår endolymfotropisk blokade med proserin. Effektiv behandling af axonal polyneuropati i underekstremiteterne kan fuldføres ved at ringe til Yusupov Hospital. Specialisterne i kontaktcentret registrerer dig til en aftale med en neurolog og andre specialister og besvarer alle spørgsmål.

Demyeliniserende polyneuropati

Demyeliniserende polyneuropati er en læsion af perifere nerver, hvor deres myelinskede ødelægges. Sygdommen kan forekomme i akutte, subakutte og kroniske former, der karakteriseres af kursets varighed og intensitet af symptomer.

De distale dele af de øvre og nedre ekstremiteter - hånd og underarm, underben og fod er involveret i den patologiske proces. Da fremdriften af ​​symptomerne spredte sig til de proximale arme og ben - hofter og skuldre.

Demyeliniserende polyneuropati er en sjælden sygdom og påvirker hovedsagelig mænd mellem 40 og 50 år. Hos ældre mennesker over 50 år er patologien mere alvorlig og værre at behandle.

grunde

Den nøjagtige årsag til neuropati er ikke blevet fuldt undersøgt, men dens autoimmune oprindelse er ikke i tvivl. Hos 7 patienter ud af 10 påvises antistoffer mod a-tubulinproteinet, og i mange tilfælde påvises HLA-gener.

Den autoimmune type sygdomsudvikling betyder, at kroppen begynder at producere antistoffer, der beskadiger og ødelægger raske celler. I dette tilfælde angriber aggressive T-lymfocytter vævene i nerveenderne, hvilket fører til ødelæggelsen af ​​myelinkappen og udviklingen af ​​den inflammatoriske proces.

Udseendet af demyeliniserende polyneuropati påvirkes af en række faktorer, herunder:

  • forgiftning med tungmetalsalte, lægemidler, ethanol og andre giftstoffer;
  • systemiske sygdomme - sarcoidose, dysproteinæmi;
  • tidligere infektioner - mæslinger, difteri, huder, HIV;
  • ondartede processer
  • metaboliske lidelser;
  • hormonelle ændringer;
  • høj fysisk og psykisk stress
  • vaccinationer;
  • kirurgi;
  • vitaminmangel;
  • genetisk disposition
  • strålebehandling.

Typer og klassificering

Neuropati er klassificeret efter flere kriterier: årsagen, kursets art og typen af ​​skade på nervefibrene. Det kan udvikle sig på baggrund af allergier, traumer, betændelse eller forgiftning.

Akut inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati (AVPD) er kendetegnet ved en hurtig udvikling af symptomer - op til en måned efter de første tegn på manifestation.

Den subacute form af sygdommen forløber også ret hurtigt, men mindre hurtigt: stigningen i symptomer opstår inden for få måneder. Varigheden af ​​sygdommen varierer fra en måned til seks måneder.

Under den kroniske form forstår det lange forløb af polyneuropati, som langsomt udvikler sig over to måneder eller mere.

Ved læsionstype skelnes der demyeliniserende selv og axonal demyeliniserende polyneuropati, ledsaget af ødelæggelse af axoner - lange processer af nerveceller. Det er axoner, som transmitterer nerveimpulser fra cellekroppen (soma) til andre nerveceller og inderverede organer og strukturer.

Der er 4 atypiske former for kronisk neuropati: distal, fokal, isoleret sensorisk og motorisk. Ved distal neuropati påvirkes kun distale nedre og øvre ekstremiteter; med fokus - en eller flere nerver af lumbosakral eller brachial plexus.

Den isolerede følsomme form er karakteriseret ved kun skade på de sensoriske fibre; Isolerede motor - motorområder.

Kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati

Den klassiske type kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati (CIDP) manifesteres af muskel svaghed og bevægelsesforstyrrelser i alle fire lemmer. Sygdommen kan udvikle sig langsomt og monotont, mens symptomerne stadigt vil udvikle sig. En anden mulighed er ikke udelukket, når neuropati er periodisk forværret.

De første tegn på problemer opstår pludselig, uden nogen åbenbar grund. Patienter kan ikke forholde sig til nogen pludselig svaghed i benene eller arme. Grunden til at gå til lægen er normalt vanskeligheden ved at udføre de sædvanlige handlinger - gå ovenpå eller selvpleje: vask, dressing og andre manipulationer, der kræver fine fingermotoriske færdigheder.

I de fleste tilfælde er læsionen symmetrisk. Observerede fremskridt i motoriske lidelser, som gradvist dækker lemmerne fuldstændigt. Sygdommen kan udvikle sig i monofasisk eller kronisk type. I det første tilfælde vokser symptomerne først, og når så maksimalt, falder det gradvis og forsvinder endda helt. Tilbagefald forekommer ikke i fremtiden.

I kronisk forløb er der en glat og langsom forværring af symptomer, og i ca. en tredjedel af alle tilfælde forekommer der periodisk forekomst af eksacerbationer. Sommetider begynder CIDP akut og udvikler sig hurtigt, mens det kliniske billede ligner Guillain-Barre syndrom. Imidlertid falder intensiteten af ​​symptomerne gradvist, og sygdommen bliver kronisk.

Guillain-Barre syndrom

Dette syndrom er en akut inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati, hvor der er en hurtig stigning i symptomer i mere end et lem. Dens første tegn er muskel svaghed og / eller følsomhed lidelse i benene. Efter flere timer eller dage opstår de samme symptomer i hænderne.

Hos nogle patienter er sygdommens begyndelse forbundet med smerter i benene og underkroppen. I mere sjældne tilfælde noteres oculomotoriske forstyrrelser, vanskeligheder med tale og indtagelse. Intensiteten af ​​bevægelsesforstyrrelser varierer fra mindre svaghed til fuldførelse af lammelse af alle fire lemmer.

Guillon-Barre syndrom kan ledsages af andre symptomer:

  • fald i blodtryk
  • nedsættelse eller forsvinden af ​​senreflekser;
  • respiratorisk svigt
  • bulbar syndrom, hvor de glossopharyngeale, vagus og hypoglossale nerver påvirkes;
  • parese af ansigtsmuskler.

Der er ofte tegn på vegetative forstyrrelser: arytmi, overdreven svedtendens, forhøjet blodtryk, fordøjelsesbesvær og urinretention.

Axonal demyeliniserende polyneuropati i underekstremiteterne

Axonale polyneuropatier (axopatier) er oftest forbundet med forgiftning af en kriminel eller selvmordslig karakter. Det giftige stof kan være arsen, organofosforforbindelser, ethyl og methylalkohol, carbonmonoxid osv. Den mest almindelige årsag er alkoholmisbrug.

Ofte udvikler sygdommen sig på baggrund af en udtalt mangel på B-gruppe vitaminer, diabetes mellitus, uremi, levercirrhose, amyloidose, collagenose og maligne sygdomme. Akut læsion af axoner er karakteriseret ved levende symptomer, hvis intensitet stiger inden for 2-4 dage, og efter en anden uge er der parese af under- og øvre ekstremiteter.

Den subakutiske form for aksonal polyneuropati kan forårsages ikke kun ved forgiftning, men også ved en alvorlig manglende metabolisme. Typiske symptomer udvikler sig i løbet af flere uger.

Varigheden af ​​kronisk patologi måles i måneder, og nogle gange varer den patologiske proces mere end 5 år. Denne form for neuropati er normalt forbundet med en arvelig disposition og langvarig, daglig tilgiftning.

Symptomer på axonal polyneuropati:

  • slap eller spastic forlamning af arme og ben, kramper og muskelspænding;
  • hævelse af ekstremiteterne, svimmelhed ved stigning (på grund af nedsat blodcirkulation);
  • gangsændring;
  • langsom tale;
  • afbrydelser af hjerterytme - tachy og bradykardi;
  • svedtendensforstyrrelse - øget svedtendens eller tør hud
  • hud eller rødme i huden
  • krænkelse af seksuel funktion hos mænd
  • forsinket afføring og vandladning
  • tør mund eller omvendt øget salivation;
  • smerte, brændende øjne.

Reference: Ved axonal demyeliniserende polyneuropati kan læsionen være asymmetrisk eller ensidig. I dette tilfælde forekommer symptomerne eller kun i en lem eller i en arm og et ben med en eller modsatte sider.

Når de vegetative fibre er beskadiget, bliver reguleringen af ​​vaskulær tone ude af kontrol, fordi nerverne har evnen til at udvide og indsnævre karrene. Hvis processen påvirker axonerne, forekommer kapillær sammenbrud, hvilket uundgåeligt fører til ødem. Det er på grund af væskens ophobning, at arme og ben stiger i størrelse.

Da en stor mængde blod er koncentreret i lemmerne, især hvis benene er påvirket, svimmel, når de rejser sig. Huden bliver rød eller bleg på grund af tab af funktion af sympatiske eller parasympatiske nerver. Trofisk regulering forsvinder også, hvilket resulterer i, at læsioner af erosiv ulcerativ type ikke udelukkes.

Muskelforlamning på baggrund af skader på motorfibre kan manifestere sig som overdreven stivhed (spastisk lammelse) og afslapning (slap parese). Derudover er det muligt at styrke eller svække reflekserne, i nogle tilfælde er de helt fraværende.

Hvis den patologiske proces strækker sig til kraniale nerver, reduceres den auditive og visuelle funktion, der ses obstruktion af ansigtsmusklerne. På grund af overtrædelsen af ​​følsomhed og lammelse bliver ansigtet asymmetrisk.

Behandlingsmetoder

Behandling af kronisk polyneuropati

Kronisk demyeliniserende polyneuropati forekommer hyppigst. Hendes behandling er kompleks og omfatter brugen af ​​hormonelle lægemidler, indførelsen af ​​immunoglobulin og plasmaferese. I begyndelsen af ​​behandlingen administreres store doser steroider, især Prednisolon, som efter opnåelse af effekten gradvist reduceres.

For at opretholde de opnåede resultater tager patienten Prednisolon eller et andet lægemiddel med tilsvarende virkning en gang hver anden dag. I de fleste tilfælde udføres steroid monoterapi i flere måneder, og næsten altid efter et og et halvt år svækker sygdommen. For at udelukke tilbagefald, annullerer hormoner ikke selv i flere år. Men i nogle tilfælde, når man forsøger at annullere lægemidler, vender symptomerne tilbage, og behandlingen genoptages.

Det er vigtigt at huske, at behandling med glukokortikosteroider (GCS) skal foregå under regelmæssigt lægeligt tilsyn. Det er nødvendigt at regelmæssigt overvåge indikatorer for blodtryk, knogletæthed, blodglukose og kolesterol. Da steroider har en signifikant virkning på vand- og elektrolytmetabolisme, overvåges niveauet af kalium og calcium i kroppen.

For at forhindre knoglesvaghed og calciummangel er vitaminer og mineralkomplekser og calciumpræparater ordineret. For at beskytte mavemusklerne i fordøjelseskanalen fra de negative virkninger af GCS anvendes gastroprotektorer.

Hvis virkningen af ​​hormoner er utilstrækkelig eller fraværende, såvel som når der opstår alvorlige bivirkninger, udskiftes Prednisolon med lægemidler til immunosuppression af immunosuppressive midler. De er skrevet ud, og i tilfælde hvor det er umuligt at reducere dosis af GCS.

For at reducere varigheden af ​​hormonbehandling og reducere doseringen af ​​lægemidler, lav immunoglobulininjektioner og udfør plasmafereseprocedurer. Det skal imidlertid bemærkes, at intravenøs infusion af immunoglobulin ikke er effektiv i alle patienter, men kun i halvdelen. Derudover er dens handling kort, så injektioner skal udføres regelmæssigt.

Plasmaudveksling

Plasmaferese udføres som regel 2 gange om ugen, indtil tilstanden forbedres. I de fleste tilfælde sker dette efter en halvanden måned. Derefter reduceres procedurernes frekvens, gradvist stigende til 1 gang pr. Måned.

Plasmaferese varer cirka en og en halv time og giver ikke patienten ubehag. Han ligger i en speciel stol, og katetre indsættes i venerne på begge hænder. Hele processen overvåges: puls, tryk, respirationshastighed og mængden af ​​ilt i blodet måles. Efter proceduren overvåger lægen patienten i yderligere 1-2 timer og frigiver ham derefter hjem.

Guillah-Barre syndromterapi

Hvis du har mistanke om Guillah-Barre syndrom, bliver patienten indlagt på sygehuset uden fejl. Behandling udføres i intensiv- og intensivpleje. I næsten en tredjedel af tilfældene er kunstig ventilation af lungerne nødvendig, da svær respirationssvigt ofte udvikler sig.

Med en alvorlig svækkelse af musklerne er patienten faktisk immobiliseret, derfor er kompetent pleje påkrævet. Det er nødvendigt at overvåge tilstanden af ​​hans hud, kropsbevægelser, passive øvelser og også regelmæssigt ændre kroppens position. Alt dette vil hjælpe med at undgå bedsores, infektion i huden og udvikling af pulmonal tromboembolisme. I tilfælde af alvorligt fald i hjertefrekvens, kan det være nødvendigt at installere en pacemaker (midlertidig).

På samme måde som ved kronisk demyeliniserende polyneuropati, i tilfælde af akut inflammation i nerverne, udføres plasmaferesese, hvilket signifikant reducerer varigheden af ​​kunstig åndedræt og sværhedsgraden af ​​muskelforsinkelse. Procedurer udføres hver anden dag i 1-2 uger.

Et alternativ til membran plasmaferese er puls terapi med klasse G immunoglobuliner: lægemidlet injiceres i en vene hver dag i en dosis på 4 mg / kg. Kurset består af fem injektioner. Om nødvendigt udføres symptomatisk terapi med henblik på at korrigere vand-elektrolytbalancen, trykindikatorer. Til profylaktiske formål, foreskrevne midler til forebyggelse af thrombose og tromboembolisme.

I vanskelige situationer, ty til kirurgi. Langsigtet, i 10 dage eller mere, kan kunstig ventilation af lungerne og svære bulbsymptomer være årsagen til operationen. I det første tilfælde udføre en trakeostomi, i den anden - en gastrostomi.

Behandling af axonal polyneuropati

Kombineret behandling af den aksonale form af sygdommen omfatter hormonelle og vitaminpræparater, der indeholder vitaminer fra gruppe B. I tilfælde af lethargisk parese, kolinesterasehæmmere, Neyromidin, Neostigmin eller Kalimin, ordineres. Spastisk lammelse behandles med brug af muskelafslappende midler og antikonvulsive midler.

Hvis forgiftning blev årsag til nerveskade, anvendes specifikke modgift, mavesaft, tvungen diurese med infusionsinfusion og peritonealdialyse. I tilfælde af forgiftning med tungmetalsalte, er Tetacin-calcium, D-penicillamin eller natriumthiosulfat foreskrevet. Intoxikation med organiske phosphorforbindelser behandles med Atropin-baserede præparater.

Prognose og resultater af behandlingen

Tidlig og tilstrækkelig behandling af CIDP muliggør fuldstændig eller signifikant regression af sygdommen i næsten 90% af tilfældene. Symptomer vedvarer eller forværres hos kun 10% af patienterne. Det vigtigste prognostiske kriterium er varigheden af ​​den primære stigning i kliniske tegn. Hvis det er mere end tre måneder, bliver sundhed genoprettet efter 12 måneder. Men meget ofte oplever patienter en tilbagevenden af ​​symptomer og har brug for langsigtet understøttende behandling.

De fleste patienter, der er diagnosticeret med Guillah-Barre syndrom, genvinder inden for seks måneder eller et år. Residual symptomer kan forekomme i 10-12% af tilfældene. OVDP gentager sig relativt sjældent. I 4% af tilfældene er døden registreret hos 5 patienter ud af 100. Åndedrætssvigt, infektion og lungeemboli kan være dødsårsag. Sandsynligheden for døden er meget højere hos personer over 65 år.

Sprækker mellem tæerne

Hvorfor er blodbilirubin forhøjet, og hvad betyder det?